Фокальная эпилепсия: причины приступов и их предотвращение

Эпилепсия

Диагностика патологии

Вторичная, или симптоматическая фокальная эпилепсия возникает на фоне заболеваний центральной нервной системы. Наиболее часто к ней приводят черепно-мозговые травмы, энцефалиты вирусной и бактериальной обусловленности, врожденные нарушения строения мозговой ткани, постинсультные изменения, метаболические повреждения ЦНС и новообразования.

Структура причин развития приступов ФЭ у детей имеет ряд отличий. Основными факторами являются внутриутробное повреждение ЦНС в результате гипоксии, внутричерепной родовой травмы и внутриутробные инфекции. Эпи-приступы в детском возрасте могут отражать незрелость коры больших полушарий. В этих случаях, симптомы заболевания проходят самостоятельно при взрослении ребенка.

В основе развития симптоматики лежит эпилептогенный очаг, состоящий из нейронов, имеющих низкий порог возбудимости. Это обуславливает их активное возбуждение при действии минимальных раздражающих факторов. Помимо участка гипервозбудимости в коре больших полушарий выявляется зона функционального дефицита, с которой связаны сопутствующие неврологические расстройства во время приступа.

Фокальная эпилепсия объединяет все формы эпилептического пароксизма, который возникает на фоне усиления эпи-активности в ограниченных структурах головного мозга. Развитие идиопатической фокальной эпилепсии может происходить с вовлечением в патологический процесс окружающих мозговых тканей, что обуславливает появление вторичной генерализации приступа. Часто эпилепсия сопутствует детскому церебральному параличу (ДЦП).

Подобный пароксизм фокальной эпилепсии отличают от эпилепсии генерализированного типа, имеющей первичный диффузный характер. Различают и эпилепсию мультифокального типа, которая характеризуется появлением нескольких локальных зон в отдельных участках головного мозга.

Рассматривая статистику, можно сделать вывод, что подобное нарушение работы клеток головного мозга, то есть эпилепсию фокального типа, диагностируют в 80% случаев среди всех форм заболевания. Большая часть приходится на детский возраст. Что касается возможности поступления в армию с таким диагнозом, юношей отстраняют от службы, исключая из военнообязанных и, выдавая военный билет.

Основные причины структурных изменений – травмирование органа, инфекционное или ишемическое поражение мозга. Среди этиологических факторов:

  • врожденный порок развития головного мозга, который локализуется в четко ограниченном участке и протекает по типу фокальной корковой дисплазии у новорожденного, врожденной церебральной кисты у младенца, артериовенозной мальформации органа, проявляющейся у ребенка в младенческом возрасте;
  • черепно-мозговая травма в анамнезе (в детстве или на протяжении жизни у взрослого человека);
  • инфекционное поражение головного мозга с формированием абсцесса, развитием энцефалита, цистицеркоза, нейросифилиса;
  • нарушение работы сосудов в органе, например, после перенесенного геморрагического инсульта, при метаболической энцефалопатии, опухолевидном новообразовании.

Фокальная эпилепсия: причины приступов и их предотвращение

Различают симптоматическую фокальную эпилепсию, идиопатическую и криптогенную. При симптоматическом типе во всех случаях можно определить причину и особенности морфологических изменений. Последние легко рассмотреть при томографическом исследовании органа. Криптогенная эпилепсия имеет вторичную этиологию, выявить морфологические изменения в таком случае нейровизуализацией невозможно.

Развитие идиопатической фокальной эпилепсии происходит при отсутствии каких-либо изменений в центральной нервной системе, способствующих развитию патологии. Этиология болезни связана с генетической канало- и мембранопатией, расстройством созревания коры мозга. Во всех случаях идиопатическая патология имеет доброкачественную природу.

После гибели нейронов в головном мозге развивается глиоз – процесс, обусловленный замещением погибших нейронов другими клетками с образованием своеобразного рубца, в основе которого – глиальные элементы. Последние защищают ткани, которые остались здоровыми.

Чтобы подтвердить диагноз, назначают специальные диагностические мероприятия, к которым относят исследование крови, электроэнцефалографию. Кроме того, назначается компьютерная и магнитно-резонансная томография. По результатам диагностики можно определить источник патологических изменений, тип приступа.

В первую очередь проводится осмотр пациента, сбор сведений о беспокоящих симптомах, давности их возникновения, возможных провоцирующих факторах. Рассматривают генетический фактор, как прямую причину возникновения эпилепсии фокального типа. Важно провести дифференциальный анализ с некоторыми иными патологиями, которые протекают со схожими симптомами.

Спазмы в голове, боль, искажение восприятия (вспышки света), расстройство моторной функции – характерные признаки не только эпилепсии, но и мигрени. Эпилепсия схожа с обычным обмороком за счет потери сознания, вызванного резким падением артериального давления. Учеными США было доказано, что в 10-30% случаев устойчивости организма к противоэпилептическим препаратам имеет место не эпилепсия, а психическое расстройство.

Исследование крови помогает выявить в организме изменения, отклонения от нормы показателей, характерных для того или иного патологического состояния. При подозрении на развитие фокальной эпилепсии исследуют уровень содержания в крови электролитов.

Основным диагностическим мероприятием выступает электроэнцефалография. Исследование – абсолютно безвредное и не требует специальной подготовки. Методика позволяет оценить электрическую активность головного мозга, изучить спайк-волны. Перед обследованием на кожный покров головы накладывают специальные электроды. Продолжительность диагностики – 1-1,5 часа.

Целый ряд факторов может спровоцировать развитие данного заболевания. В отдельных случаях эпилептогенный разряд возникает не в самой височной доле мозга, а поступает туда из других областей главного органа центральной нервной системы.

Все причины можно условно разделить на две группы:

  1. Перинатальные (недоношенность, гипоксия плода и пр.).
  2. Постнатальные (аллергии, алкогольная зависимость, нарушение кровообращение, витаминная недостаточность, нарушения обмена веществ, сильная интоксикация организма).

Причины, детерминирующие возникновение и развитие височной эпилепсии:

  • родовые травмы;
  • гипоксия плода;
  • внутриутробная инфекция (сифилис, краснуха и пр.);
  • асфиксия новорожденного ребенка;
  • черепно-мозговые травмы;
  • нейроинфекции (гнойный менингит, энцефалит, поствакцинальный энцефаломиелит, нейросифилис);
  • опухоль височной доли головного мозга;
  • сосудистые мальформации;
  • геморрагический и ишемический инсульт;
  • инфаркт мозга;
  • туберозный склероз;
  • внутримозговая гематома;
  • аневризма сосудов головного мозга;
  • аневризма или глиома;
  • кортикальная дисплазия (врожденная патология коры головного мозга).

Одной из основных причин развития височной эпилепсии ученые и врачи называют послеродовую травму, при которой погибают нейроны. Это явление происходит в результате гипоксии, ишемии, а также повреждений вследствие контакта с нейротрансмиттерами. Иногда наблюдается возникновения височной эпилепсии вместе с фебрильными судорогами, продолжающимися длительное время, развитием медиобазального височного склероза, возникновение которого является предметом дискуссий и до конца не выяснено.

Вероятность передачи заболевания по наследству низкая. Ребенок может получить скорее предрасположенность к височной эпилепсии при воздействии определенных факторов.

Диагностика височной эпилепсии достаточно сложная, особенно у взрослых. Зачастую человек не знает симптомов данного заболевания, поэтому может просто не подозревать о его наличии. На простые парциальные приступы человек просто не обращает внимание, а обращается к врачу уже при возникновении сложных приступов, что затрудняет диагностику и соответственно лечение заболевания.

Самым информативным способом диагностики является электроэнцефалограмма. При височной эпилепсии для пациента характерны нормальные показатели, если исследование проводилось в период между приступами. Правдивость данных зависит от глубины локализации очага эпилепсии. Если он расположен глубоко в структурах мозга, то обследование также может показать норму даже во время самого приступа.

При этом заболевании необходимо посетить невролога и психотерапевта. У взрослых болезнь обнаруживают, когда возникают вторичные генерализованные припадки, поскольку предваряющие их простые и сложные парциальные судороги многие пациенты не замечают.

У детей, как правило, болезнь обнаруживают рано, так как родители приводят их к неврологу после обнаружения периодических отключений сознания, появления поведенческих нарушений.

Неврологические нарушения при данном типе заболевания обычно отсутствуют.

Они развиваются лишь на фоне новообразования головного мозга, гематомы или инсульта. ЭЭГ, как правило, не обнаруживает никаких существенных изменений, поэтому эпилептикам для обнаружения очага патологической активности назначают полисомнографию с записью ЭЭГ, пока больной спит.

Классификация височной эпилепсии

В клинической практике выделяют три варианта ФЭ:

  • симптоматическая;
  • криптогенная;
  • идиопатическая.

Симптоматическая форма связана с органическими изменениями головного мозга, которые развились в результате предшествующих заболеваний – инфекций, черепно-мозговых травм, роста злокачественных новообразований и др. Подобные состояния выявляются у больного при проведении МРТ и других методов исследования.

Криптогенный вариант болезни связывают с предшествующим поражением ЦНС, однако, органические изменения в головном мозге не обнаруживаются при обследовании. Как правило, пациенты сами отмечают черепно-мозговые травмы, инсульт и другие поражения нервной системы у себя в анамнезе.

В случае идиопатической фокальной эпилепсии, заболевания или травмы головного мозга отсутствуют. Причина возникновения – генетические нарушения работы нервной ткани или функциональная незрелость коры больших полушарий. Прогноз положительный, так как симптоматика у подростков и детей младшего возраста выражены слабо, и не приводят к развитию неврологического дефицита. Выделяют следующие разновидности идиопатической эпилепсии: детская затылочная эпилепсия Гасто, доброкачественная роландическая эпилепсия и пр.

Для того, чтобы провести более точную диагностику височной эпилепсии и как следствие, назначить адекватное лечение, необходимо дифференцировать вид височной эпилепсии. Для этого существует классификация данного заболевания.

Височную эпилепсию делят на четыре вида:

  1. Латеральная.
  2. Амигдалярная.
  3. Гиппокампальная.
  4. Оперкулярная (инсулярная).

Иногда амигдалярную, гиппокампальную и инсулярную объединяют в одной группе — амигдалогиппокампальной. Некоторые ученые выделяют еще один вид височной эпилепсии — ботемпоральный (когда очаги заболевания локализуются в обеих височных долях головного мозга). Этот вид височной эпилепсии может развиваться или одновременно в обоих височных долях, или по принципу зеркала (очаг появляется и развивается сначала в одной височной доле, а со временем переходит во вторую).

Височная эпилепсия бывает разных видов:

  1. Гиппокампальная форма — составляет 70—80% всех случаев височной эпилепсии. Приступы бывают комплексными очаговыми, отдельными, групповыми. При комплексных очаговых припадках возникают галлюцинации, взгляд эпилетика цепенеет, у него развиваются ротаторные и пищевые автоматизмы. Приступ длится около 2 минут.
  2. Амигдалярная форма — для нее характерно появление припадков с тошнотой, дискомфортом в эпигастральной области, вегетативными симптомами. Эпилептик впадает в ступор, бессознательное состояние, выглядит растерянным. Как правило, данное состояние сопровождается оральными и пищевыми автоматизмами.
  3. Задневисочная латеральная форма — сопровождается припадками с аурой — зрительными, слуховыми галлюцинациями. У эпилептика нарушается речь, после чего возникает дисфагия, появляется нарушение ориентации, длительные слуховые галлюцинации. Голова двигается только в одну сторону. У него может остановиться взгляд. Иногда он впадает в состояние, напоминающее сон.
  4. Оперкулярная (инсулярная) форма — для нее характерно появление вестибулярных, слуховых, обонятельно-слуховых галлюцинаций, вегетативных проявлений, отрыжки, парестезий, одностороннего подергивания мышц лица. При данном типе заболевания память нарушается, появляются трудности с обучением, повышается конфликтность, обостряется чувство долга, настроение становится неустойчивым.

Клиническая картина

Парциальные эпилептические пароксизмы – основной симптом фокальной эпилепсии. Неврологи разделяют их на два типа: простые, не приводящие к потере сознания, и сложные, связанный с ней. В зависимости от клинических проявлений, простые пароксизмы могут быть двигательными, чувствительными, галлюцинаторными, соматосенсорными, вегетативными и иметь психический компонент.

Важная особенность ФЭ – возможность возникновения у больного различных вариантов пароксизмов, т. е., эпилептогенные очаги могут формироваться в любых зонах коры больших полушарий. Фокальные приступы при переходе на соседние участки головного мозга могут становиться генерализованными. В этом случае, первичный простой или сложный пароксизм приводит к появлению тонико-клонических судорог, характерных для классического эпилептического припадка.

Фокальная эпилепсия: причины приступов и их предотвращение

ухудшение памяти, снижение способности к концентрации внимания, изменения интеллекта и пр. Если парциальная фокальная эпилепсия возникает в детском возрасте, то ребенок отстает в психомоторном развитии от сверстников. В случае идиопатического расстройства, нарушения интеллекта и психики не возникают, что характеризует благоприятный прогноз для больного.

Поражение отдельных участков коры головного мозга характеризуется различными симптомами:

  • При фокальной височной эпилепсии отмечаются сенсомоторные пароксизмы. При этом присутствует аура припадка в виде временного нарушения работы органов чувств, чувство беспокойства и двигательные автоматизмы. У детей преимущественно возникают речевые автоматизмы, а у взрослых людей, связанные с жестами. Приступ продолжается до одной минуты. Данный тип фокальных расстройств встречается наиболее часто.
  • При локализации эпилептического очага в затылочной доле головного мозга, на первый план выходят нарушения зрения: его временное отсутствие, появление иллюзий, выпадение отдельных полей зрения и пр. Возможно появление зрительных галлюцинаций различной продолжительностью.
  • При возникновении эпи-очага в лобной доли, аура приступа не развивается. У больного появляются сложные моторные движения в виде двигательных автоматизмов, а также эмоциональные расстройства, проявляющиеся выкрикиваниями отдельных слов и реплик. Отмечается общее психомоторное возбуждение.
  • Патологический очаг в теменных зонах выявляется редко. Чаще всего, фокальная теменная эпилепсия связана с нарушением развития коры больших полушарий, либо с ростом опухолей нервной ткани. Основное проявление – простые самостоятельные пароксизмы, характеризующиеся неприятными ощущениями в различных органах и частях тела.

Пациент нуждается в проведении комплексной диагностики, направленной на выявление первоначальной причины изменений в головном мозге.

Фокальный приступ эпилепсии может протекать с различными симптомами, что зависит от того, в какой области головного мозга произошли патологические изменения. Это могут быть лобная, височная, затылочная, теменная доли.

К примеру, если в поражение вовлеклась лобная область, нарушается речь, координация эмоционального, когнитивного, волевого процесса. Кроме того, нарушается психологическая индивидуальность человека. При поражении височной доли изменяется речь, нарушается слуховое восприятие, память, эмоциональная сбалансированность.

Теменной отдел в ответе за координацию движений. По этой причине судорожные припадки и парез обусловлены поражением именно этой доли головного мозга. Если в патологический процесс вовлеклась затылочная область, нарушается зрительное восприятие и координация движений.

Несмотря на то, что каждая доля органа в ответе за определенные функции, нельзя сказать, что они будут соответствовать какому-либо виду эпилепсии. Патологические импульсы могут распространяться за пределы зоны поражения и дополняться иными клиническими проявлениями.

В большинстве случаев фокальные судороги вызваны именно поражением лобной доли. В таком случае имеет место Джексоновская эпилепсия. Судорожное подергивание начинается в локальной области ладони или половины лица, после распространяясь на всю конечность с пораженной стороны.

Возможна иная картина: подергивание начинается в одном уголке рта, переходя на кисти верхней конечности с той же стороны. В некоторых случаях симптоматические проявления в первую очередь возникают в мышцах брюшного отдела, плеча, бедра. Реже приступ генерализируется, возникает на фоне потери сознания.

Прекращение судорожного синдрома происходит внезапно. В некоторых случаях его удается самостоятельно купировать, зажав пораженную конечность здоровой. Если присутствует опухолевидное новообразование в лобном отделе, наблюдается быстрая прогрессия патологии и стремительное нарастание интенсивности характерных симптомов.

Если в поражение вовлеклась лобная доля головного мозга, часто возникает приступ во время сна. Это можно объяснить повышением очаговой активности преимущественно в ночное время суток и отсутствием перехода на близлежащие участки коры органа. Симптомы выражаются в лунатизме, парасомниях (непроизвольном подергивании, сокращении мышц), энурезе (недержании мочи). Прогноз в таком случае благоприятный, но только при своевременном начале терапии.

В четверти случаев диагностируют фокальную эпилепсию, вызванную поражением височной доли. Многие врачи сходятся во мнении, что такого типа болезнь обусловлена травмированием головного мозга во время прохождения по родовым путям, однако подтверждения данной теории еще не найдены.

Клиническая картина фокальной эпилепсии характеризуется появлением болевого синдрома в эпигастральном отделе, нарушением зрительной функции, обоняния, искажением восприятия окружающих вещей. При нахождении изменений в медиальном отделе наблюдается появление сложного приступа с частичным отключением сознания: замиранием, резкой остановкой двигательной активности. Нарушается психическое состояние.

Изменения в латеральном отделе височной доли протекают со слуховыми и зрительными галлюцинациями, приступами головокружения, падением без судорожного припадка, медленным выключением сознания. Прогрессия патологии характеризуется вторично-генерализированными приступами.

Фокальная эпилепсия: причины приступов и их предотвращение

По мере развития болезни происходит нарушение структуры личности, снижение когнитивных функций (памяти, мышления и т.д.). Наблюдается моральная неустойчивость, человек подвержен конфликтам с окружающими людьми.

Изменения в теменном отделе происходят достаточно редко. Для такого типа патологии характерно появление нарушений со стороны чувствительности. Больной страдает от жжения, болевого синдрома, покалываний, которые возникают в зоне кистей, лица. Если поражена парацентральная теменная извилина, подобные клинические проявления наблюдаются в паховом, бедренном, ягодичном отделах.

Если очаг локализуется в заднем отделе теменной доли, появляются зрительные галлюцинации, иллюзии. Поражение коры теменной области доминантного полушария характеризуется нарушением речевой функции. Если же поражено недоминантное полушарие, затрудняется ориентация в пространстве, возникает сенсорное расстройство. Продолжительность припадка – не более 2 минут, однако таковые возникают часто и в большинстве случаев – в дневное время суток.

Дебют клинической картины может произойти в любом возрасте. Если поражен затылочный отдел головного мозга, нарушается зрительная функция. Наблюдается возникновение простых и сложных зрительных галлюцинаций и иллюзий, преходящей слепоты, сужения полей зрения.

К иным симптомам фокальной эпилепсии относят: резкое побледнение кожи лица, тошноту и рвоту, болевой синдром в эпигастральном отделе. Возникает резкая головная боль, напоминающая мигрень. Если возбуждение распространилось спереди, присоединяются симптомы, характерные для лобной эпилепсии, а это значительно затрудняет постановку диагноза и определение типа патологии.

Признаки мультифокальной эпилепсии представлены в виде «зеркальных очагов». В первую очередь возникает первичный патологический очаг, впоследствии приводя к нарушению работы клеток в том же месте соседнего полушария.

Как правило, мультирегиональная эпилепсия диагностируется у младенцев. Виной тому – генетические обменные нарушения, которые приводят к нарушению психомоторного развития, функционирования и структуры внутренних органов. Патология характеризуется неблагоприятным течением, значительной задержкой в развитии, резистентностью к лекарственным препаратам.

Возможные осложнения

В отсутствии лечения или его неправильном назначении, фокальная эпилепсия может привести к негативным последствиям:

  • Травматические повреждения, связанные с тем, что во время сложных пароксизмов человек теряет сознание. Это может привести к его падению и получению травм опорно-двигательного аппарата, черепно-мозговым повреждениями и пр.
  • При генерализации возбуждения во время приступа возможно развитие эпилептического статуса. Данное состояние характеризуется генерализованными судорогами, отсутствием сознания и купируется только комплексной лекарственной терапией. Самостоятельно, приступ не заканчивается.
  • На фоне множественных пароксизмов возникает отек нервной ткани, связанный с повышением ее метаболической активности. Подобная ситуация может стать причиной гипоксии головного мозга и его ишемического повреждения с развитием инсульта.
  • Частые приступы симптоматической формы заболевания приводят к изменению личности и могут стать причиной развития психических нарушений различной степени выраженности.

Для профилактики осложнений необходимо соблюдать терапию, подобранную лечащим врачом. Самолечение при эпилепсии недопустимо.

Лечение и первая помощь

Основные препараты для лечения фокальной эпилепсии – антиконвульсанты. Их подбор осуществляет врач-невролог или эпилептолог после обследования пациента и выявления у него имеющихся показаний и противопоказаний к медикаментам. Наибольшей популярностью пользуются Карбамазепин, Клобазам и средства на основе вальпроевой кислоты (Вальпроат и аналоги). Данные препараты позволяют уменьшить активность эпилептогенных очагов, снизив риски развития эпи-приступов и осложнений, связанных с ними.

Антиконвульсанты обладают различной эффективностью при отдельных формах заболевания. В случае височных пароксизмов, в течение первых двух лет терапии, половина больных перестает отвечать на данные препараты, что требует замены лечения и подбора аналогичных средств. Лобная и теменная эпилепсия хорошо купируются с помощью препаратов вальпроевой кислоты и не приводят к развитию резистентности.

Важная задача лечения симптоматической формы – устранение непосредственной причины развития эпилептических пароксизмов. В этом случае больному показано проведение хирургических операций по удалению опухолей головного мозга, кист, сосудистых мальформаций и других объемных образований. Хирургическое вмешательство может включать в себя фокальную резекцию ткани головного мозга для устранения эпилептогенного очага.

До
середины XIX века терапия психических
расстройств складывалась из механошоковых
воздействий, в некоторых культурах
применялась длительная изоляция,
воздействие болью и страхом, методы,
напоминающие физиотерапевтические
воздействия, например, влажное окутывание
и лечение вином (энотерапия).

Еще в
Древнем Риме депрессии лечили лишением
сна и развлечениями, со времен Гиппократа
применялась диетотерапия эпилепсии. В
1845 году Moreau предлагает рассматривать
гашишную интоксикацию как модель
помешательства, а в 1869 году синтезируется
хлорал-гидрат и применяется для лечения
сначала маний и депрессий, а затем
эпилепсии. S.

Freud предложил кокаин для
лечения депрессий, однако отказался от
него в связи с открытием наркотической
зависимости. Тем не менее вплоть до
конца 60-х годов XX века для лечения
депрессий применялись настойки опия.
E. Kraepelin, а в России И.М. Сеченов изучили
влияние на психически здоровых лиц
алкоголя, морфина и паральдегида.

Термометр

В 1903
году были синтезированы барбитураты и
начали применяться для лечения всех
психических расстройств, но в 1922 году
Jacob Klaesi предложил для терапии барбитуровые
комы. Данный метод в дальнейшем вырос
в терапию длительным сном. Julius Vagner
von-Jauregg в 1917 году получил Нобелевскую
премию за лечение сифилитических
психозов прививками малярии.

Manfred Sakel в
1927 году при терапии наркомании применил
инсулинотерапию, которая оказалась
эффективной также для лечения шизофрении.
В связи с синтезом резерпина (серпазила)
из раувольфии Nathan Kline (1953) обнаружил его
позитивные эффекты при лечении шизофрении.
До второй мировой войны в Будапеште
Laszlo von Meduna применил для лечения психозов
коразол и кордиамин в дозах, вызывающих
судороги.

Медикаментозные судороги для
терапии кататонии применялись почти
до 70-х годов XX века в форме ингаляций
индоклона. Ugo Cerletti и Lucio Bird под влиянием
этих работ в 1938 году предложили
электросудорожную терапию психических
расстройств. Психофармакологическая
эра началась с синтеза в 1950 году
хлорпромазина (алифатический фенотиазиновый
антипсихотик) Charpentier и галоперидола
(бутирофеноновый антипсихотик) Janssen.

Первые 20 префронтальных лоботомий для
психохирургии шизофрении провел
португальский психиатр Egas Moniz в 1936 году,
но вскоре он пал жертвой от руки
прооперированного им пациента. Для этой
операции Freeman и Watts разработали метод
трансорбитальной лейкотомии, в котором
проводник вводился методом «ледовой
пешни».

Tracy Putham первый антиконвульсант
— дилантин — применил в 1940 году, а в
1949 году австралийский психиатр John Cade
предложил для лечения маниакального
возбуждения литий. Albert Hoffmann,
синтезировавший в 1943 году ЛСД, предполагал,
что препарат может быть использован в
психиатрии для стимуляции состояний
шизофренического дефекта, хотя затем
выяснилось, что к этому галлюциногенному
препарату формируется зависимость.

Хотя
механотерапия имеет скорее исторический
интерес, описано позитивное влияние на
пациентов с негативной симптоматикой
при шизофрении и депрессиях, а также
детском аутизме вращения и качения. Это
связывают с активизацией лобно-церебральных
связей. После данных манипуляций на
протяжении 10—15 минут отмечается моторная
транквилизация.

Процедуры повторяют
ежедневно в течение 10—14 дней. Терапия
занятостью предполагает вовлечение
пациентов в трудовые процессы, которые
в зависимости от задач могут быть
стереотипными, творческими или связанными
с динамическим привлечением. Эту задачу
в бывшем СССР и нашей стране выполняли
лечебно-трудовые мастерские,
реабилитационные центры.

При
лечении болезни Альцгеймера применяется
соматотропин, а при терапии депрессий
— тиреоидные гормоны. Обычно используют
трийодтиронин или тироксин у тех
пациентов, у которых есть противопоказания
к антидепрессантам. Средние дозы
соответствуют 25—50 mg. Для лечения
эпилепсии применяют АКТГ в дозах до
1—20 ЕД в сутки, а при терапии анорексий
анаболические гормоны (нерабол,
ретаболил).

Существуют также описания
стимуляции кратковременной памяти и
терапии опийных асбтиненций окситоцином
в дозах до 2,0 в сутки. При терапии депрессий
применяется эпифизарный гормон мелатонин.
При деменциях в результате гипофизарной
недостаточности — комплексные гормоны
гипофиза и соматотропный гормон.

Отделы головного мозга

Традиции
диетической терапии психических
расстройств восходят ко временам
Гиппократа. При терапии эпилепсии
описаны безводная диета (ограничение
свободной жидкости до 250 мл в сутки),
бессолевая диета, диета с использованием
пивных дрожжей с витамином Е, кетогенная
диета. Последняя диета предусматривает
замену всех животных и частично
растительных белков на жирную говядину
или говяжий жир (кетоген).

Дозировка
кетогена зависит от возраста. Стимулирующее
влияние острой и молочно-кислой пищи
позволяет ее рекомендовать при
астенических и ипохондрических
состояниях, напротив, она противопоказана
при состояниях тревоги. Значительное
внимание диете и количеству выпитой
жидкости уделяется при абстиненциях.

Для
лечения шизофрении, затяжных депрессий
и неврозов использовалось лечебное
голодание сроком до 3 недель. В период
голодания пациенты получали щелочные
минеральные воды, а при выходе из
голодания — соки и витаминизированные
растворы. При голодании пациент проходит
стадии пищевого возбуждения, компенсации
и стабилизации. Метод требует внимания,
поскольку возможно угасание пищевого
инстинкта через 2 недели после начала
голодания.

Фототерапия
применяется для лечения депрессий,
особенно она эффективна в северных
широтах (северная депрессия). Для лечения
используют мощные установки дневного
света светосилой 10 000 люкс. Пациенты
находятся рядом с установкой около 30
минут, при установках меньшей светосилы
они находятся перед установкой несколько
часов, В современной физиотерапии
разработаны серии методик, которые
обладают тракквилизирующим и стимулирующим
влиянием на ЦНС.

Обычно они более
эффективны в комплексе с санаторно-курортным
лечением. Представление о том, что
психически больные должны избегать
санаторно-курортной терапии ошибочно.
Это касается лишь периодов острых
психозов, то есть около 5% всех пациентов,
остальным санаторно-курортная терапия
не противопоказана, но должна проводиться
под контролем психиатра.

Известно
позитивное влияние минерализованных
термальных вод при тревожных и
тревожно-фобических расстройствах,
аппликаций лечебных грязей на вегетативные
сплетения при депрессиях. Пациентам
также должны быть даны рекомендации о
курортах, которые они могли бы посещать.
Известно, перемещение пациентов,
страдающих депрессиями, на юг сказывается
для них благотворно, но оно обостряет
мании.

Перемещение на север влияет на
урежение приступов при эпилепсии.
Экспериментально установлено, что
перемещение в стрессорные условия
высокогорья и в область высокого давления
кислорода (гипербарическая оксигенация)
положительно сказывается при негативной
шизофренической симптоматике. Ежедневное
пребывание до 1 часа в воде показано при
болезни Ретта, а прием ванн перед сном
благотворно сказывается при всех
невротических расстройствах.

Лечебные меры, применимые в случае височной эпилепсии, преимущественно направлены на снижение частоты приступов. Назначая медикаментозные препараты, врачи ставят перед собой приоритетную задачу по достижению длительной ремиссии заболевания.

Фокальная эпилепсия: причины приступов и их предотвращение

Для того чтобы определиться с наиболее эффективным противосудорожным препаратом, первоначально необходимо провести монотерапию.

Но запущенная височная эпилепсия редко поддается лечению монотерапией. В таком случае необходимо перейти к политерапии с сочетанием различных препаратов. В качестве дополнительных лекарств врачи также могут назначить половые гормоны, так как у женщин заболевание обостряется в дни менструации.

Диагностические мероприятия

Обращаться за медицинской помощью следует после первого же приступа, так как единичный припадок может быть связан с опасными поражениями головного мозга – ростом злокачественной опухоли, нарушениями кровообращения и др. Диагностика начинается с тщательного сбора имеющихся жалоб, а также анамнеза заболевания.

Важно установить давность наличия пароксизмов, их продолжительность, наличие ауры и симптомов после припадка. Выявляются сопутствующие болезни, в первую очередь, центральной нервной системы. При подозрениях на возникновение фокальной эпилепсии от алкоголизма, специалист беседует с больным и его родственниками о наличии вредных привычек.

Основной диагностический метод – проведение электроэнцефалографии (ЭЭГ). Отличительная черта фокальной патологии от генерализованной связана с тем, что характерные изменения в электрической активности мозга выявляются даже в межприступный период, что облегчает диагностические мероприятия. Кроме классической ЭЭГ, возможно проведение ЭЭГ с провокационной пробой (воздействие ярким светом, звуком) и мониторированием активности головного мозга непосредственно в момент приступа.

Для обнаружения органических причин развития фокальной эпилепсии проводят магнитно-резонансную томографию (МРТ).  Данный метод позволяет получить высоко детализированное изображение головного мозга и обнаружить на нем признаки патологических процессов: очаги кровоизлияния, рост опухолей, атрофические и диспластические изменения.

При отсутствии патологических признаков на МРТ, врач может поставить диагноз криптогенной или идиопатической фокальной эпилепсии. В тяжелых диагностических случаях при подозрении на метаболическую природу приступов, больному проводят ПЭТ (позитронно-эмиссионная томография), показывающая уровень обмена веществ в нервной ткани.

Негативные последствия

Если начать своевременно лечение фокальной эпилепсии, можно надеяться на благоприятный прогноз. Негативные последствия часто возникают при тяжелых генерализированных припадках. Летальный исход возможен при травмировании во время падения, вследствие остановки дыхания (при спастических изменениях дыхательной мускулатуры), вдыхания крови или слюны изо рта.

При беременности

Фокальная эпилепсия: причины приступов и их предотвращение

Не стоит пренебрегать походом к врачу и его назначениями, если женщине с хронической эпилепсией удалось забеременеть. В целом патология не оказывает негативное влияние на вынашивание плода, однако приступ может вызвать преждевременное прерывание беременности. Существуют случаи, когда беременность становится пусковым причинным фактором к развитию эпилепсии.

За счет гормональных перестроек и повышения нагрузки на организм возникает манифестация или обострение процессов, находящихся в «спящем» состоянии, включая эпиактивность. В медицине существует такой термин, как «гестационная эпилепсия», при которой припадки развиваются только в период беременности, а после родоразрешения самопроизвольно исчезают.

Планируя беременность, многие женщины задаются вопросом: не передастся ли болезнь детям, то есть, имеет ли место наследственная предрасположенность? Конечно, наследственный фактор играет роль в развитии фокальной эпилепсии, но дать 100%-ю гарантию того, что у потомства возникнет болезнь, невозможно.

Терапия патологии в период вынашивания плода назначается в индивидуальном порядке, учитывая особенности развития. Конечно, при беременности многие противосудорожные средства запрещены к использованию, так как они оказывают тератогенное действие. Однако при тяжелой эпилепсии и наличии риска развития генерализированных припадков таковые все же назначают, но в меньшей дозировке, чем для остальных больных.

Во время приема противосудорожных средств грудное вскармливание не оканчивают, так как контакт ребенка с лекарствами произошел еще во внутриутробный период. Если возникает заторможенность, хроническая интоксикация, малыша можно перевести на искусственное вскармливание.

Профилактические рекомендации

Предотвратить первичную фокальную эпилепсию, например, которая возникает при врожденных аномалиях, невозможно. Можно лишь предпринять меры по снижению риска развития вторичной патологии, то есть приобретенной, а это:

  1. Дозированная физическая нагрузка, которая оказывает положительное воздействие на нервную систему. Полезен бег, пеший спорт, которые не вызывают переутомление. При развитии эпилепсии упражнения выполняются в том положении туловища, которое не предполагает приток крови к голове. Так, исключают вис вниз головой на турнике, упражнение «стоя на голове» и др.
  2. Соблюдение правильного питания. Белки замещают углеводами, ограничивают соль и жидкость. Избыточное содержание в организме воды вызывает отек мозга и повышает риск развития приступов. Кроме того, из рациона полностью убирают спиртные напитки, которые могут вызвать алкогольную эпилепсию.
  3. Исключение стрессовых ситуаций, депрессивных состояний, эмоционального перенапряжения.
  4. Безопасные условия труда. Если повышена судорожная готовность, существует риск развития припадков, не рекомендуется занимать должности, предполагающие взаимодействие с движущимися механизмами, работу на высоте и контакт с огнем. Запрещается труд в ночное время суток, переутомление.
  5. Во избежание негативных последствий во время развития судорожного припадка запрещается управление автотранспортными средствами.

Фокальная эпилепсия – опасная патология, которая требует своевременного и грамотного лечения. Проводить терапию в домашних условиях не рекомендуется. В противном случае можно не только замедлить срок выздоровления, но и нанести дополнительный вред здоровью.

Прогноз

Прогноз для пациента при фокальной эпилепсии зависит от ее типа и давности манифестации. Идиопатическая форма хорошо поддается лечению с помощью лекарственных средств и не приводит к развитию слабоумия и неврологическим расстройствам. В процессе взросления ребенка симптомы могут полностью исчезнуть, что связано с постепенным созреванием нервной ткани в коре головного мозга.

Прогноз при симптоматической эпилепсии связан с выраженностью первичного заболевания. При тяжелых пороках развития ЦНС и злокачественных опухолях выздоровление невозможно, а качество жизни пациента существенно снижено. Новообразования злокачественной природы могут приводить к инвалидности и гибели больного в течение нескольких лет.

При успешном удалении патологического очага в головном мозге (опухоль, киста, мальформация) выздоровление или значительное снижение количества пароксизмов наблюдается в 70-80% случаев. На фоне лекарственной терапии возможна длительная ремиссия.

Дают ли инвалидность при фокальной эпилепсии?

Выставление инвалидности показано в тех случаях, когда количество пароксизмов в течение суток превышает 1-2 случая. В зависимости от наличия сопутствующих неврологических и психических расстройств, специалисты медико-социальной экспертизы подбирают группу инвалидности.

Эпилепсия лобной доли (фронтальные эпилепсии, фэ) (g40.1/g40.2).

Этиология
и патогенез

Часто
обнаруживается этиологическая связь
с очаговой атрофией, травмами,
нейроинфекциями, опухолями (астроцитомы
и олигодендроглиомы) или артерио-венозными
мальформациями (АВМ). Нередко причиной
является обнаруживаемые с помощью ЯМР
нарушения миграции нейронов или
дисгенезии. Эпилептический статус
формируется при эпилепсии лобной доли
особенно часто.

Распространенность

Среди
симптоматических форм составляет
15—20%.

Клиника

Возраст
начала — любой.

Приступы
обычно частые, с нерегулярными интервалами,
нестереотипные, часто во время сна.
Нередки автоматизмы жестов с внезапным
началом и окончанием, почти без
постприпадочной спутанности,
продолжительностью обычно менее 30 с,
эмоционально окрашенные речевые
автоматизмы. Автоматизмы часто причудливы,
бурные («двигательная буря»), сексуально
окрашены, истероподобны. Редко
неопределенная аура или парциальный
соматосенсорный припадок в виде ощущения
тепла, дуновения, паутины, мягкого
прикосновения.

Приступы
при эпилепсии дополнительной моторной
зоны (префронтальная) проявляются в
виде постуральных, простых фокальных
тонических с вокализацией, позой
фехтовальщика, остановкой речи,
размахиванием руками либо сложные
фокальные с недержанием мочи.

Приступы
при цингулярной эпилепсии (поясная
извилина) — это комплексные фокальные
припадки с начальными автоматизмами
сексуального характера, вегетативными
проявлениями, изменениями настроения,
возбуждением, недержанием мочи.

Для
приступов с очагом в передней (полюс)
лобной области характерны насильственное
мышление, вегетативное сопровождение,
утрата реактивности — «псевдоабсанс».
Припадки начинаются с потери контакта,
адверсивного и вслед за этим контраверсивного
движения глаз и головы, аксиальных
клонических подергиваний, падения, а
также с автономных проявлений. Очень
часто переходят в генерализованные
тонико-клонические судороги.

Припадки
орбито-фронтальной области являются
комплексными фокальными; сначала
появляются проявления автоматизма или
обонятельные галлюцинации, вегетативная
пароксизмальная симптоматика и
мочеиспускание.

Припадки
дорсолатеральные являются простыми
фокальными тоническими (вращения,
пропульсии, поклоны), сопровождаются
афазией и комплексными фокальными с
начальными автоматизмами, без ауры.

Височная эпилепсия: признаки и лечение патологии

Приступы
оперкулярной эпилепсии парциальные с
клониями в лице, эпигастральными
ощущениями, вкусовыми галлюцинациями,
торможением речи, страхом и вегетативными
симптомами. Сложные парциальные припадки
с глотательными, жевательными движениями,
слюнотечением, лярингеальными симптомами.

При
лобной моторно-кортикальной эпилепсии
— парциальные джексоновские припадки
с послеприпадочным параличем Тодда.
При вовлечении прероландической коры
— остановка речи, вокализация, афазия.

Психика:
«лобные» изменения личности,
эксцентричность, персеверативное и
инертное поведение, трудности социальной
адаптации, расторможенность, снижение
критики. При дорсолатеральной эпилепсии
психика достаточно быстро изменяется,
наблюдаются персеверация, расторможенность,
ухудшаются когнитивные процессы.

Неврология
соответствует этиологическому фактору
(опухоль, локальные лобные деструктивные
нарушения при травме).

Диагностика

Исходит
из этиологических факторов, клинических
типов припадков, психических и
неврологических особенностей,
нейрорадиологической диагностики, КТ,
ЯМР, ангиографии и ЭЭГ данных.

Фокальная эпилепсия: причины приступов и их предотвращение

ЭЭГ при
эпилепсии лобной доли часто оказывает
лишь незначительную помощь. Иктальная
ЭЭГ показывает уплощение ритмических
полиспайков (16—24 /с) и вторичную
генерализацию из очага. При цингулярной
эпилепсии точная локализация очага
возможна только по СЭЭГ (стереотаксическая
ЭЭГ). ЭЭГ орбито-фронтальной области во
время припадка сглажена, с появлением
ритмичных полиспайков 16—24 /с и вторичной
генерализацией.

Дифференциальная
диагностика

Детальное
обследование больных с лобной эпилепсией
позволяет в первую очередь исключить
текущие церебральные процессы.

Общими
особенностями пароксизмов при эпилепсии
с очагом в лобной доле является типичная
феноменология приступов: тоническая
или постуральная активность, повышенная
двигательная активность, комплексные
жестикуляционные автоматизмы, вокализации,
их частота, кратковременность, отсутствие
или незначительная спутанность сознания
после приступа.

Последнее часто приводит
к ошибочной трактовке припадка, как
психогенного. Отличать припадки лобной
доли от психогенных очень сложно, и в
первую очередь в связи с тем, что нередко
оба вида припадков могут наблюдаться
у одного и того же больного. В большинстве
диагностически сложных случаев
окончательный диагноз может быть
поставлен только после видео- и
телеэнцефалографического мониторирования.

Прогноз

Течение
ФЭ характеризуется нередко неблагоприятными
тенденциями и более прогредиентно при
преобладании более ранних экзогенных
факторов в этиологии, начале заболевания
с частых припадков, наличии грубых
психопатологических расстройств и
изменений на ЭЭГ органического типа.
Прогноз зависит также от локализации
очага в лобной доле.

Фокальная эпилепсия: причины приступов и их предотвращение

Терапия

Фронтальные
эпилепсии относятся к трудным для
терапии формам. Средства первого выбора
АК — Карбамазепин. Второй выбор —
Вальпроат, Дифенин, Гексамидин.
Этиологическая (симптоматическая)
терапия. При неэффективности —
хирургическое лечение.

Синдром Уэста (эпилепсия с судорогами типа молниеносных «салаам»-поклонов, «инфантильные спазмы», пропульсивные припадки).

До сих
пор нет общепринятого мнения о природе
этих приступов. Существует мнение, что
гиперпирексия провоцирует идиопатическую
эпилепсию и Фебрильные судороги являются
нередко результатом не столько
экстрацеребральных, сколько церебральных
процессов. Считается, что гиперпирексия
является провоцирующим моментом в
вызывании судорожного припадка на
благоприятной для этого почве
(перинатальная патология — до 50%,
инфекции, травмы — до 20% и др.). Нередко
в семьях обнаруживаются случаи аналогичных
приступов.

Распространенность

Встречаются
до 15% в общей популяции. Среди 55% детей,
перенесших «беспричинные» детские
судороги, у 27%, перенесших фебрильные
судороги, наблюдается эпилепсия.

Клиника

Приступы
тонико-клонических судорог (всегда
первично-генерализованных) строго
связаны с возрастом, спонтанно прекращаются
в 4 — 5 лет, развиваются только при высокой
температуре. Продолжительность приступа
не более двух минут. Наблюдаются у детей
не более 4 — 5 раз, чаще только в
исключительных случаях.

Затяжные
фебрильные судороги могут стать причиной
склероза аммонова рога с риском развития
фокальной эпилепсии.

Диагностика

Малыш

Основывается
на типичности клиники, этиологии и
данных ЭЭГ.

Дети
нуждаются в тщательном исследовании и
контроле. О возможности развития
эпилепсии следует думать, если имеются
указания в анамнезе на неврологические
повреждения, фокальное начало приступов,
и/или фокальности на ЭЭГ, а также при
наличии более 4 — 5 приступов, при их
появлении при температуре менее 38,5
град. С и при семейной предрасположенности
к эпилепсии.

Прогноз

При
первичных проявлениях в возрасте 3 лет
рецидивы встречаются крайне редко.
Почти у 30% детей с фебрильными судорогами
в дальнейшем развивается эпилепсия.

Терапия

При
наличии доброкачественных форм нет
необходимости в применении АК терапии.
При затяжных фебрильных судорогах
требуется целенаправленное применение
АК и другое этиопатогенетическое
лечение.

Этиология

Относится
(как и синдром Леннокса — Гасто) к
мультифакторным эпилепсиям. В Международной
классификации эпилепсии выделена как
криптогенная и симптоматическая в
разделе «Генерализованные формы
эпилепсии». Нередко прослеживаются
органические резидуальные церебральные
синдромы (пре-, пери- и постнатальные),
подострые энцефалопатии, нейрометаболические
заболевания, в 10% случаев — туберозный
склероз.

Синдром
Уэста можно подразделить на 2 группы:
симптоматическая группа — наличие
предшествующих признаков поражения
мозга (предшествующая приступам
умственная отсталость, неврологические,
нейрорадиологические изменения или
другие типы припадков, или известная
этиология) и идиопатическая (меньшая)
группа.

Распространенность

Проявляется
у детей возраста 3 — 7 месяцев жизни,
чаще у мальчиков.

Клиника

Характерна
триада признаков: инфантильные спазмы
задержка психомоторного развития
гипсаритмия. Один из признаков триады
может выпадать.

Спазмы
могут быть сгибательными, разгибательными,
чаще же — смешанные. Приступы в большинстве
случаев заключаются во внезапно
начинающемся, напоминающим испуг,
генерализованном миоклонусе с рывками
вверх, поднятием головы, напоминающими
реакцию Моро — молниеносные (длительность
— до 1 с) клонические судороги со сгибанием
головы и туловища, иногда — с падением
на колени.

В некоторых случаях приступы
проявляются также в коротком, но серийном,
кивательном движении головы («кивки»).
Реже эти приступы протекают как при
замедленной киносъемке, чем напоминают
восточное приветствие «саалам». Всегда
выявляется выраженная тенденция к
серийности судорог, незаметному переходу
к статусу, комбинирование с большими
приступами.

Психика:
задержка психомоторного развития.

Неврология:
в 80%случаев — церебральные парезы,
гипотонико-атактические нарушения,
микроцефалия.

Падение

Нейрорадиология:
в 90% случаев находят грубые структурные
нарушения.

Патоморфология:
микроцефалия, лиссэнцефалия, пахигирия,
микрогирия, глиоматоз, глобарный склероз,
сосудистые мальформации.

Гипсаритмия.
Скорость — 30 мм/с. Амплитуда — уменьшена
по сравнению с обычным усилением в 3
раза.

Диагностика

Основывается
на типичной триаде клиники и патогномоничных
ЭЭГ данных, активизирующихся во сне.
ЭЭГ вне припадка — гипсаритмия.
Гипсаритмия — это непрерывная
генерализованная высокоамплитудная
медленная и гиперсинхронная активность
с острыми волнами, пиками, медленными
пик-волновыми комплексами.

Синдром
Леннокса — Гасто.

Прогноз

Чаще
зависит от своевременного лечения АКТГ,
но принципиально — от симптоматического
или идиопатического характера синдрома.
В основном прогноз неблагоприятный.
Смертность отмечается примерно в 20%
случаев. В 90% случаев — нарушение
психического развития. Часто переход
в синдром Леннокса — Гасто.

Благоприятные
прогностические признаки: нормальное
психомоторное развитие к началу
приступов, отсутствие других эпилептических
проявлений, нормальный неврологический
и нейрорадиологический статус, быстрый
ответ на терапию и отсутствие рецидивов,
отсутствие фокальных или мультифокальных
проявлений на ЭЭГ после исчезновения
гипсаритмии.

Большинство
идиопатических случаев показывают
благоприятный прогноз, если лечение
начато своевременно.

Терапия

На
первом этапе — высокие дозировки
витамина В6, что проявляется уже в первые
дни лечения. При неэффективности —
Вигабатрин в высоких дозах. Если нет
эффекта в течение 2 недель — начать
прием Вальпроата, кортикостероидов.
Побочные эффекты значительны (синдром
Кушинга, нефролитиаз и др.).

Хроническая прогредиентная Epilepsia Partialis continua (синдром прогрессирующей энцефалопатии Расмуссена).

Комплексные
парциальные припадки заменили ранее
употребляемые термины «психомоторные
припадки» и «височная эпилепсия». Им
часто предшествуют простые парциальные
приступы. При этих припадках нарушена
способность осознания происходящего
или адекватного ответа на стимулы.
Практически обязательная особенность
сложнопарциального приступа — это
симптомы нарушения когнитивных функций.

Распространенность

Клиника

Диагностика

Прогноз

Руки

Терапия

Относится
(как и синдром Уэста) к мультифакторным
эпилепсиям, то есть имеются подозрения
на наличие симптоматической этиологии,
но не подкрепляющиеся результатами
морфологических исследований, и этиология
в таком случае остается криптогенной.
В Международной классификации эпилепсия
выделена в разделе Генерализованные
формы эпилепсии как криптогенная и
симптоматическая.

Распространенность

Проявляется
у детей от 2 до 8 лет, но чаще в дошкольном
возрасте, 2—6 лет.

Примерно
30% таких приступов рекрутируются из
случаев синдрома Уэста.

Клиника

Начало
в возрасте от 2 до 8 лет, поздние формы
от 10 до 20 лет.

Доктор

Наиболее
часты виды припадков — миоклонико-астатические
припадки, атипичные абсансы, молниеносные
кивательные судороги, внезапные падения,
тонические приступы (обычно во сне).
Нередко встречаются и генерализованные
тонико-клонические, миоклонические,
парциальные припадки. Имеется тенденция
к серийности разнообразных приступов
с состоянием ступора, а также незаметному
переходу в эпилептический статус.

Неврология:
в 40% случаев — церебральные парезы и
гипотонико-астатические нарушения.

Психика:
обычно — умственная отсталость до
степени тяжелой деменции, психоорганические
нарушения. В 80% случаев — тяжелые
когнитивные и личностные нарушения
органического типа.

Нейрорадиология
и патоморфология: фокальные или диффузные
структурные нарушения.

Диагностика

Основывается
на типичной клинической картине и ЭЭГ
данных. На ЭЭГ обычно имеются изменения
фона в виде медленных пик-волн меньше
3 Гц, ночью серии пиков (доходит до 100 за
ночь), часто — мультифокальные изменения.
Ранее считалось, что для синдрома
Леннокса — Гасто патогномонична картина
ритмических комплексов «пик-волна» 2,5
Гц.

Синдром
Уэста.

Прогноз

В 75%
случаев — резистентность к терапии.
Возможно персистирование
миоклонико-астатических припадков во
взрослый возраст, переход в большие
судорожные приступы. Неблагоприятные
прогностические признаки — предшествующее
органическое поражение мозга или синдром
Уэста, распространенные и частые
тонические судороги, наклонность к
статусному течению.

Беременная

Лечение

Обычно
приступы купируются с трудом. Более чем
в половине случаев синдром развивается
на фоне предшествующей энцефалопатии,
но в 40% случаев возникает как бы первично.

Препараты
первого выбора — Вальпроат, Этосуксимид.
Второй выбор — Бензодиазепины, АКТГ,
кортикостероиды. В последние годы
препаратом первого выбора становятся
Вигабатрин и Ламотриджин, которые
избирательно увеличивают содержание
в мозге тормозного нейротрансмиттера
— ГАМК.

Этиология

Заболевание
относится к симптоматическим
генерализованным эпилепсиям неспецифической
этиологии. Часто встречаются семейные
случаи заболевания, что указывает на
какое-то нарушение метаболизма.

Распространенность

Синдром
описан в 1976 году, определяется по очень
раннему началу болезни, встречается
редко.

Клиника

Начало
в первые несколько месяцев жизни частым
фрагментарным миоклонусом. Затем —
парциальные припадки, массивные
миоклонусы или тонические спазмы.

Диагностика

Основывается
на клинических особенностях и ЭЭГ
данных. На ЭЭГ — супрессивно-взрывчатая
активность, которая может перейти в
гипсаритмию.

Синдром
Уэста.

Прогноз

Неблагоприятный.
В возрасте 4—6 месяцев часто отмечается
переход в синдром Уэста. Течение очень
тяжелое и быстрое драматическое развитие.
Психомоторное развитие прекращается
и на первом же году может наступить
смерть.

Терапия

Выраженная
резистентность к лечению АК.

Этиология

Распространенность

Клиника

Диагностика

Прогноз

Терапия

Клиника

Приступы
имеют начало с фокальных моторных с
последующим присоединением локальных
миоклоний. Вначале приступы четко
фокальны, затем локально непостоянны,
тенденция к генерализации. Часто припадки
во сне.

Возраст
начала 2—10 лет.

Неврология:
с развитием заболевания развивается
прогредиентный гемипарез.

Психика:
нарастание деменции, задержки психического
развития.

Нейрорадиология:
деструктивные изменения контрлатерально
гемипарезу.

Диагностика

Основа
— клиника и ЭЭГ данные. На ЭЭГ выявляются
преимущественно диффузные дельта-волны
с преобладанием в контлатеральном
неврологическому проявлению полушарии,
мультифокальные высокоамплитудные
спайки, острые волны, пик-волны в больном
полушарии, с последующим вовлечением
второго.

Прогноз

Прогредиентное
течение с развитием тяжелых неврологических
и интеллектуальных дефектов.

Терапия

Первый
выбор АК — Карбамазепин, второй выбор
— Вальпроат, бензодиазепины.
Медикаментозному лечению не поддается.
При четко одностороней локализации
требуется оперативное лечение
(гемисферэктомия).

Первичная эпилепсия чтения (эч).

Этиология

В МКБ-10
не выделена. Редкая форма идиопатической
фокальной эпилепсии с предположительной
локализацией очага в теменно-височной
области доминантного по речи полушария.
Предполагается аутосомно-доминантное
наследование при ЭЧ, и она имеет семейное
накопление (до 40%). Раньше относилась к
рефлекторным фотосензитивным, однако
тот факт, что приступы провоцируются
даже во время чтения по системе Брайля,
опровергло этот взгляд. В настоящее
время считается, что пусковым механизмом
приступа является трансформация графем
в фонематическую речь.

Распространенность

ЭЧ —
один из самых редких эпилептических
синдромов. Частота встречаемости ЭЧ
варьирует у народов, использующих разные
системы письменности: максимальна для
систем с буквенным написанием и минимальна
для систем с иероглифическим. Отмечено
преобладание больных мужского пола в
соотношении примерно 2:1.

Клиника

Начало
ЭЧ обычно приходится на пубертатный
период и позже. Редко возникает у детей
раннего школьного возраста.

Приступы
возникают почти исключительно во время
чтения, особенно вслух. Провокация
связана с индивидуальными особенностями
ситуации (содержание текста, характер
артикуляции, освещенность). Наиболее
частое проявление приступа — клонические
подергивания в мышцах нижней челюсти,
в жевательной мускулатуре, ощущения
затруднения дыхания, «подавливания»,
или сенсорные нарушения, чаще в виде
расплывающегося изображения. При
продолжении чтения возможен переход в
большой припадок.

Психика
и неврология — без особенностей.

Диагностика

ЭЭГ в
межприступном периоде в 80% случаев
регистрирует нормальную электроактивность.
Фотосенситивность отмечена всего у 9%
больных, зато провокация пароксизмальной
активности во время чтения наблюдается
почти в 80% случаев. Во время приступа
обычно регистрируется билатерально-синхронная
пик-волновая активность с амплитудным
преобладанием в теменно-височных отделах
доминантного полушария и/или
генерализованные пик-волны.

Прогноз

В целом
— благоприятный.

Терапия

Лечение
АК оправдано, так как приступы имеют
тенденцию со временем провоцироваться
и другими факторами (разговор, игры,
еда), даже могут стать спонтанными.
Средства первого выбора — Вальпроат;
второго выбора — Клоназепам. Имеются
данные о хорошем эффекте блокатора
кальциевых каналов — Флунаризина
(Сибелиум) в качестве дополнительной
терапии.

9.7. Психохирургия.

Психохирургия
в лечении психических расстройств имеет
строгие ограничения, используется для
терапии эпилепсии. Показаниями для
направления являются: а) точная локализация
очага при отсутствии зеркальных и
дополнительных очагов, б) отсутствие
изменений личности, в) неэффективность
терапии противосудорожными препаратами
на протяжении по крайней мере до 3 лет.

Психохирургия
применяется также для лечения хореи
Гентингтона, например, в форме криогенного
воздействия на таламические структуры
или бледный шар.

При
терапии болезни Альцгеймера применяется
ликворошунтирование (краниолимфатическое,
краниофасциальное и краниоперитонеальное),
эти операции также эффективны при многих
текущих органических процессах головного
мозга. Существуют указания на позитивные
эффекты имплантации в черную субстанцию
эмбриональной ткани при болезни
Паркинсона.

Сложные парциальные приступы

Протекают, не нарушая сознание больного, часто предшествуют другим, более сложным парциальным приступам. Обонятельные и вкусовые приступы часто сопровождают височную эпилепсию (ощущение неприятных запахов и вкусов). Иногда наблюдается непроизвольный поворот глаз в сторону локализации очага эпилепсии, аритмия или озноб.

Пациенты жалуются на необъяснимое чувство страха и безнадежности, искаженное восприятие времени и форм предметов, а иногда и расстояния до них, присутствуют зрительные галлюцинации. В отдельных случаях, наблюдается дереализация (ощущение нереальности окружающего мира, ощущение, что привычные предметы или люди кажутся совершенно не знакомыми и наоборот — когда незнакомая обстановка кажется привычной).

Проходят с нарушением сознания пациента и автоматизмами (бессознательные действия во время приступов). Часто можно наблюдать повторяющиеся жевательные или сосательные движения, причмокивание губами, частое глотание, похлопывание, разнообразные гримасы, невнятное бормотание или повторение отдельных звуков.

Беспокойные движения рук (нервное потирание, судорожное перебирание предметов). Автоматизмы иногда похожи на сложные сознательные движения — управление автомобилем или поездки на общественном транспорте, действия, которые могут оказаться опасными для окружающих и для самого больного, членораздельная речь.

Во время такого приступа пациент не способен реагировать на внешние раздражители, например, на обращение к нему. Длится сложный парциальный приступ около двух-трех минут. По окончании приступа больной не помнит, что с ним происходило и ощущает сильную головную боль. В отдельных случаях, можно наблюдать потерю двигательной активности или медленное падение без судорог.

Височная эпилепсия может вызывать следующие типы припадков:

  1. Простые — для них характерна сохранность сознания, они часто предшествуют сложным парциальным или вторично-генерализованным припадкам с аурой.

    Височная эпилепсия: виды приступов

  2. Сложные парциальные — сознание выключается, реакция на внешние раздражители отсутствует. Больной застывает на месте, медленно падает, при этом нет судорог.
    Припадок может сопровождаться автоматизмами. Это повторяющиеся движения, которые могут быть продолжением тех, что были начаты до приступа.
  3. Вторично-генерализованные — для них характерны тонико-клонические судороги, потеря сознания.
    Если перед ними возникают простые или сложные парциальные припадки, это служит доказательством наличия у больного именно височной эпилепсии.
  4. Смешанные припадки — возникают у половины эпилептиков.

Описание заболевания

Эпилепсия височных долей протекает у ⅔ больных в форме симптоматической локализованной эпилепсии.

Чаще всего первые симптомы возникают в возрасте моложе 20 лет, а у трети эпилептиков — до года. У детей приступы сопровождаются повышением температуры.

Височная форма составляет почти четверть всех зафиксированных случаев эпилепсии и до 60% случаев симптоматической формы данного заболевания.

Парциальная эпилепсия Определенную трудность для постановки диагноза является несвоевременное обращение к врачу. Дело в том, что при височной эпилепсии признаки далеко не всегда ярко выражены.

Иногда приступы заключаются лишь в оцепенении или недолгих галлюцинациях, которые могут оставаться незамеченными для родителей или для самого больного. Кроме того, диагноз эпилепсии никогда не ставится после единичного случая припадка или судорог.

«Золотым стандартом» диагностики височной эпилепсии считается электроэнцефалограмма (ЭЭГ). Современные аппараты ЭЭГ позволяют провести анализ реакции головного мозга на разнообразные внешние раздражители, оценить его деятельность во время сна (полисомнография). При компьютерной обработке результатов возможно установить и очаг поражения в лобно-височной доле головного мозга.

Дополнительно назначается обследование при помощи компьютерной, магнитно-резонансной и позитронно эмиссионной томографии. Таким образом проводят и дифференциальную диагностику с другими заболеваниями, которые сопровождаются схожей симптоматикой. Кроме того, МРТ необходима для решения вопроса о хирургическом лечении височной эпилепсии.

Симптомы и признаки

Характерным свойством множественной клинической симптоматики височной эпилепсии у взрослых является полиморфность недуга. К основным проявлениям болезни относятся приступы. Они бывают различных видов, и каждому из них присущи свои характеристики. Больные височной эпилепсией могут испытывать как один из видов припадков, так и их совокупность. К эпилептическим приступам относятся:

  • простые парциальные припадки (ПП);
  • сложные парциальные судорожные приступы (СП);
  • вторично-генерализованные эпиприступы.

Приблизительно 75% больных перед наступлением судорожного приступа ощущают так называемую ауру. Это состояние представлено совокупностью обонятельных ощущений, зрительных и слуховых нарушений, а также психоэмоциональных чувств. Аура также рассматривается в качестве самостоятельного приступа и служит признаком прогрессирующей височной эпилепсии.

Характер ауры имеет большое значение в выявлении более точного расположения эпилептической патологии в височной доле мозга. Наличие ауры является своего рода предостерегающим знаком — человек полностью осознает ее и может принять меры по минимизации приступа и его последствий. Такого рода приступы можно разделить на:

  1. Моторные. Глаза и голова больного височной эпилепсией самопроизвольно поворачиваются в ту сторону, в которой расположен очаг.
  2. Сенсорные. Симптомом таких приступов является ощущение необычных запахов, которые никто, кроме человека с эпилепсией, не чувствует. Кроме того, наблюдается изменение вкуса еды, или пациент жалуется на непривычный привкус в ротовой полости. Также больной чувствует головокружение, которое очень часто сочетается со звуковыми и визуальными галлюцинациями.
  3. Вегетативно-висцеральные. В этих случаях больной эпилепсией ощущает сдавливание и распирание в грудной клетке. Также наблюдаются приступы удушья, многие пациенты не могут избавиться от чувства комка в горле. Припадки сопровождаются болями в животе и в области сердца. Нередко появляется ощущение, словно все вокруг является иллюзией, от чего больного сковывает панический страх
  4. Простые эпиприступы, приводящие к нарушениям психики. Возникают в виде искажения восприятия пациентом реальности и самого себя. Свидетельствуют о медиобазальном эпилептическо-патогенном процессе в височной доле. Характеризуются ощущением дежавю, а также чувством, что ход времени замедлился или ускорился. Кроме того, во время судорожного припадка человек не может ориентироваться в пространстве и ощущает себя так, словно его тело и мысли ему не принадлежат.
  5. Адверсивные и речевые (фонаторные). Пациент произносит и повторяет отдельные слова и фразы. Иногда они бывают осмысленными, а порой звучат бессвязно, и понять их очень сложно. Также возможна временная утрата речи.

В зависимости от симптоматики сложные парциальные припадки при фокальной височной эпилепсии разделены на 4 группы:

  1. Начинаются с ауры и сопровождаются расстройством сознания.
  2. Те же признаки, что и у первой группы, с добавлением автоматизмов.
  3. Приступы с потерей сознания.
  4. Аура отсутствует, но пациент теряет сознание, при этом присутствуют автоматизмы.

Еще одним характерным симптомом височной эпилепсии является застывание лица по типу маски. Это также свидетельствует о сложном парциальном приступе. Глаза пациента широко раскрыты, взгляд неподвижен и направлен в одну точку.

При прогрессировании височной эпилепсии ее симптомы становятся более ярко выраженными и тяжелыми. Развиваются вторично-генерализированные приступы, сопровождающиеся потерей сознания и клонико-тоническими судорогами во всех группах мышц.

Если височную эпилепсию вовремя не подвергнуть лечению, у больного могут возникнуть психические эмоционально-личностные и интеллектуально-мнестические нарушения. Они проявляются в виде:

  • медлительности;
  • заторможенности мышления;
  • забывчивости;
  • эмоциональной неустойчивости;
  • агрессивности и конфликтности.

Пациенты начинают проявлять склонность к детализации, становятся чересчур обстоятельными, не могут отличить существенное от неважного. В то же время испытывают трудности к обобщению, так как зацикленность на деталях мешает им сконцентрироваться и отвлекает от последовательного изложения. Поскольку интеллектуальные способности снижены, речь больного теряет смысл.

Разнообразные нейроэндокринные заболевания у взрослых с височной эпилепсией также свидетельствуют о прогрессировании недуга. В зависимости от пола они могут отличаться. У женщин наблюдается нарушение менструального цикла и снижение фертильности. На фоне височной эпилепсии также может возникнуть поликистоз яичников. Мужчины же страдают снижением либидо и нарушением эякуляции.

В зависимости от того, в каком возрасте развивается височная эпилепсия, ее признаки могут быть самими разнообразными. Симптомы у взрослых отличаются от проявлений заболевания у детей. У новорожденных эпилептические признаки трудно отличить от обычной двигательной активности. Как уже было упомянуто выше, заболеванию часто предшествуют атипичные приступы фебрильных судорог.

У детей от 6 месяца до 6 лет возникают атипичные судороги, сопровождающиеся высокой температурой.

После этого наступает период ремиссии. Он длится от 3 до 5 лет.

Когда он подходит к концу, развиваются афебрильные психомоторные судороги. Иногда болезнь заявляет о себе в более старшем возрасте.

Со временем эпилептики становятся забывчивыми, конфликтными, раздражительными. Им присуща агрессивность, они не способны общаться с другими людьми нормально.

Часто эпилепсия данного типа сопровождается следующими нарушениями:

  • сбоями менструального цикла и поликистозом яичников у пациенток женского пола;
  • снижением либидо;
  • гипотиреозом;
  • остеопорозом;
  • бесплодием.

Читайте о других видах эпилепсии:

  • генерализованной и идиопатической;
  • фокальной и криптогенной;
  • парциальной и абсансной;
  • врожденной и приобретенной, алкогольной;
  • ночной и фармакорезистетной;
  • синдромах Джексона и Кожевникова;
  • роландической и миоклонической разновидностях.

Этиология

Распространенность

Клиника

Диагностика

Синдром
Уэста.

Прогноз

Терапия

Первые признаки височной эпилепсии

Если он оказывается неэффективным, рекомендуют препарат из группы барбитуратов, вальпроатов, бензодиазепинов.

Когда подобная терапия не позволяет достичь стойкого позитивного эффекта, применяют разнообразные комбинации противоэпилептических лекарственных средств.

Если консервативное лечение не помогает полностью избавить больного от припадков, проводят оперативное вмешательство. Чаще всего осуществляют височную резекцию, несколько реже — селективную гиппокампотомию, фокальную резекцию или амигдалотомию.

Первая помощь при приступе заключается в предупреждении травмирования больного. Его следует уложить, расстегнуть на нем ремни, завязки, ослабить галстук.

Чтобы он не прикусил язык, необходимо попытаться проложить салфетку, сложенную в несколько раз, или полотенце между его зубов. Голову больного нужно повернуть набок, чтобы он не задохнулся во время рвоты.

Лечение больных детского возраста направлено на снижение частоты возникновения припадков и впоследствии полного прекращения приступов. Сначала пациентам назначают монотерапию.

Если Карбамазепин не дает эффекта, рекомендуют гидантоины, вальпроаты, барбитураты, ламотриджин. Когда монотерапия оказывается безуспешной, вышеуказанные препараты комбинируют друг с другом.

Если заболевание не поддается воздействию медикаментозных средств, врачи принимают решение об оперативном вмешательстве. После операции у больных могут возникнуть расстройства речи, гемипарез, мнестические нарушения.

Оперативное вмешательство

В случае неэффективности консервативной терапии, непереносимости базовых антиэпилептических препаратов даже в самых малых допустимых дозах, учащение эпилептических приступов дезадаптирующих пациента, прибегают к оперативному лечению. Для хирургического вмешательства обязательным фактором является наличие четкого эпилептогенного очага.

Оперативное лечение отличается высокой результативностью: около 80% пациентов наблюдают значительное уменьшение частоты и силы приступов после операции. У половины оперируемых пациентов приступы исчезают вовсе, улучшается социальная адаптация, возвращаются интеллектуальные функции. Не рекомендуется прибегать к оперативному вмешательству в случае тяжелого общего состояния больного, сильных нарушений психики и интеллекта. Височная эпилепсия, лечение которой сложная и неоднозначная процедура, требует постоянного контроля со стороны врачей.

Предоперационное обследование предполагает все возможные виды нейровизуализации (электрокортикограмма, видео-ЭЭГ-мониторинг, прохождение тестов для выявления доминантности полушария мозга).

Задача нейрохирурга — устранить эпилептогенный очаг и предотвратить перемещение и распространение эпилептических импульсов. Суть операции — проведение височной лобэктомии и удаление передних и медиобазальных отделов височной области головного мозга, ункуса, базолатеральной амигдалы. Риски при проведении такой операции существуют, и пациент должен быть проинформирован о возможных осложнениях.

Список литературы

  • МКБ-10 (Международная классификация болезней)
  • Юсуповская больница
  • Брюханова Н.О., Жилина С.С., Айвазян С.О., Ананьева Т.В., Беленикин М.С., Кожанова Т.В., Мещерякова Т.И., Зинченко Р.А., Мутовин Г.Р., Заваденко Н.Н.. Синдром Айкарди–Гутьерес у детей с идиопатической эпилепсией // Российский вестник перинатологии и педиатрии. — 2019. — № 2. — С. 68–75.
  • Виктор М., Роппер А. Х. Руководство по неврологии по Адамсу и Виктору : учеб. пособие для системы послевуз. проф. образования врачей / Морис Виктор, Аллан Х. Роппер; науч. ред. В. А. Парфенов; пер. с англ. под ред. Н. Н. Яхно. — 7-е изд. — М.: Мед. информ. агентство, 2006. — 677 с.
  • Розенбах П. Я.,. Эпилепсия // Энциклопедический словарь Брокгауза и Ефрона : в 86 т. (82 т. и 4 доп.). — СПб., 1890—1907.

Диагностика у детей и взрослых

Зачастую височная эпилепсия впервые проявляется еще в детском возрасте. Из своего названия уже дается понятие, где именно локализуется очаг поражения. Височная эпилепсия у детей проявляется в разных формах: фокальных, сложных парциальных, вторично-генерализованных.

В 80% случаев эпилептическим приступам предшествует состояние, которое называется аурой. В зависимости от локализации очага, аура бывает:

  1. Слуховой – ребенок слышит различные звуки.
  2. Зрительной – расстройство зрительного восприятия, при котором ребенок может потерять зрение, видеть световые искры, галлюцинации.
  3. Обонятельной – больной слышит различные ароматы.
  4. Вкусовой – возникают различные ощущения во рту.

При простых парциальных приступах больной сохраняет сознание, поэтому способен описать все те ощущения, которые с ним происходят.

Приступы делят на:

  1. Сенсорные: ползание мурашек, вкусовые и слуховые проявления.
  2. Моторные: конвульсии.

Ощущения, которые возникают во время приступа, имеют одинаковый характер. Ощущается неприятный (зачастую) аромат или привкус во рту. Кажется, что происходит «сон наяву», искаженное временное восприятие и предметы видятся в искаженном виде.

Сложные парциальные припадки характеризуются автоматизмами и утратой сознания. При этом ребенок может самостоятельно одеться и куда-то выйти.

Диагностировать заболевание лучше не только при помощи электроэнцефалографии, которая показывает нарушения только в момент припадка, но и с помощью МРТ и позитронно-эмиссионной томографии.

Наблюдаются определенные нарушения в развитии ребенка, у которого есть височная эпилепсия:

  • Нарушено интеллектуальное развитие.
  • Эмоциональная неустойчивость.
  • Снижение к абстрактному мышлению.
  • Ухудшение памяти.
  • Сложности в восприятии нового материала.
  • Озлобленность и слезливость.
  • Вегето-сосудистая дистония.
  • Патологии в половом развитии.
  • Потливость, алгии в животе, учащенное сердцебиение, одышка – сопутствующие симптомы.

перейти наверх

Оцените статью
Агрегатор знаний по медицине
Adblock detector