Кисты средостения классификация || Кисты средостения классификация

Рак

I. По этиологии

1. некротический
энтероколит (постгипоксический,
септический) 2. пороки развития ЖКТ:
а) сегментарный порок стенки полого
органа; б) пороки развития, вызывающие
механическую непро­ходимость
(атрезии, мекониевый илеус, болезнь
Гиршпрунга, заворот кишечника); 3. острый
аппендицит; 4. деструктивный холецистит
и холангит: 5. ятрогенные перфорации
полых органов.

Б. Неперфоративный
перитонит: 1)
гематогенное, лимфогенное инфицирование
брюшины;2)
контактное инфицирование брюшины.

https://www.youtube.com/watch?v=ytadvertiseru

П. По времени
возникновения: пренатальный;постнатальный.

III. По степени
распространения процесса в брюшной
полости: разлитой;отграниченный.

Кисты средостения классификация || Кисты средостения классификация

IV. По характеру
выпота в брюшной полости:
фиброадгезивный;фибринозно-гнойный;фибринозно-гнойный,
каловый.

Клиника.
Перфоративный – живот резко вздут,
напряжен, болезненный при пальпации.
Перистальтика не прослушивается.
Венозная сеть передней брюшной стенки
расширена, последняя пастозна. Рвота
кишечным содержимым с примесью желчи.
Кал, газы не отходят. При разлитом
неперфоративном перитоните более
медленное нарастание симптомов
интоксикации и пареза кишечника,
изменения со стороны передней брюшной
стенки нарастают постепенно, у мальчиков
появляется отек мошонки, у девочек –
больших половых губ.

Диагностика.
На обзорной рентгенограмме органов
брюшной полости в вертикальном положении
определяется свободный газ под куполом
диафрагмы при перфоративном перитоните,
и гидроперитонеум в виде тотального
затемнения брюшной полости при
неперфоративном перитоните.

Лечение.
Операция в первые часы после установления
диагноза. Лапаротомия, объем оперативного
вмешательства зависит от причины
перитонита.

Классификация.

  1. По интенсивности:
    острые, хронические.

  2. По клинике:
    граница – привратник высокие (кровавая
    рвота и мелена) и низкие (в стуле чистая
    венозная или артериальная кровь).

  3. По этиологии:

  1. Из пищевода:
    портальная гипертензия, язвенный
    рефлюкс-эзофагит, удвоение.

  2. Из желудка: сд
    Мелори-Вейса, ЯБЖ, удвоение

  3. Из 12 п.к.: ЯБ

  4. Из тонкой кишки:
    дивертикул Меккеля, дупликационные
    дивертикулы, сосудистые дисплазии
    (ангиоматоз, болезнь Рандю-Ослера), сд
    Пейтца-Егерса

  5. Из толстой кишки:
    полипы и полипоз, НЯК, инвагинация.

  6. Из прямой кишки:
    полипы и полипоз, трещина ануса.

Основные черты патологии.

Патоморфологические формы опухолей и кист средостения характеризуются чрезвычайным многообразием, трудностями при ряде заболеваний (тимома, тератома) дифференциации перехода доброкачественных опухолей в злокачественные, большой вариабельностью степени злокачественности.

Рис. 1. Схема условного деления средостения (по Twining)

Развитие опухоли или кисты в средостении среди ряда важных органов и тканей, в ограниченном пространстве, приводит к сдавлению, смещению элементов средостения, создавая риск для жизни больных.

При этом угроза для жизненно важных функций органов средостения существует, как при злокачественных процессах, так и доброкачественных. Опухоли могут исходить из самих органов, расположенных между органами тканей, а также тканей, являющихся стенками средостения, смещенных в средостение.

Кисты являются следствием патологических процессов и пороков развития с формированием полостей.

26.1.jpg

Особенностями проблемы опухолей и кист средостения являются морфологические и анатомо-физиологические характеристики средостения; высокий риск для жизни патологических процессов и их осложнений, обусловленный локализацией; трудности морфологической верификации при ее обязательности для решения вопроса о программе лечения; неопределенность лечебной тактики при ряде заболеваний и их осложнений.

Среди вариантов течения заболевания особое значение имеют: наличие медиастинального синдрома, прежде всего с вовлечением в процесс жизненно важных органов; инфильтрирующий рост злокачественных опухолей с переходом на органы средостения; развитие клиники, обусловленной продукцией биологически активных продуктов; прорывы кист в дыхательные пути; нагноение кист.

I. Острая бактериальная деструкция.

Классификация.

По этиологии —
стафилококковая, грамотрицательная
флора, смешанная и пр.

По генезу —
первичная (аэробронхогенная), вторичная
(гематогенная).

26.1.1.jpg

По
клинико-рентгенологическим формам

а) абсцессы,

б) буллы;

в) инфильтрат

а) эмпиема плевры

б) пиоторакс
(плащевидный экссудативный, плащевидный
фибри­нозный, тотальный, отграниченный);

в) пневмоторакс
(напряженный, без напря­жения,
отграниченный).

г) пиопневмоторакс

– прогрессирующая
медиастенальная эмфизема

По течению —
острое, затяжное, септическое.

П. Хронические
формы (исходы острой деструкции).

26.2.2.jpg

Хронический
абсцесс, хроническая эмпиема плевры,
приобретенные кисты плевры.

Пиопневмоторакс.
Клиника. Резкое
ухудшение состояния на фоне пневмонии
(плевропульмональный шок). Беспокойство,
бледность, цианоз, пульс слабый высокая
температура, одышка с участием
вспомогательной мускулатуры. Перкуторно
– тимпанит, в нижних отделах – притупление.
Средостение смещено в здоровую сторону.

Аускультативно – дыхание отсутствует.
Диагностика.
При рентгенографии легких на стороне
поражения определяется затемнение в
нижних отделах, газовый пузырь в верхних,
между ними – горизонтальный уровень
жидкости. Легкое коллабировано и поджато
к корню. Средостение смещено в здоровую
сторону.
Лечение.

Пассивное (2-3 дня
возможно закрытие бронхоплеврального
свища), затем активное дренирование
плевральной полости. Если свищ сохраняется
более 5 суток (опасность развития
ателектаза) производят поисковую
окклюзию бронха (во время активной
аспирации бронхоскопия, поиск свища –
поролоновая пломба на 5-7 дней – активная
аспирация – рентген – чз 5-7 дней
удаление пломбы – еще в течение 2-3 дней
активная аспирация.

Пневмоторакс.
Напряженный
– пункция 2 мр по среднеключичной линии
– если бронхоплевральный свищ закрылся
отсасывание воздуха, лечение пневмонии,
если нет – дренирование, поисковая
окклюзия бронха. Напряженной – переводим
в открыты й и производим дренирование.

Пиоторакс
– дренирование по 6-7 мр по средней
подмышечной линии по Бюлау. Удаление
дренажа при: отсутствие отделяемого,
расправление легкого, улучшение общего
состояния.

Прогрессирующая
медиастенальная эмфизема
– прорыв в средостение, чаще клапанный
механизм, ДН, СН, средостение – шея –
лицо (одутловатость, крепитация).
Лечение. В области яремной вырезки, под
контролем пальца загрудинно вводят
2-3 иглы (4-5 см), дренирование средостения
– поисковая окклюзия бронха, лечение
пневмонии.

Дренирование
плевральной полости.
Далее свободный конец дренажа,
вставленного в плев­ральную полость,
погружают в стеклянный сосуд с водой
(лучше с антисептическим раствором). В
специализированных стациона­рах с
этой целью используют банку Боброва.
При повышении давления в плевральной
полости происходит сброс ее содержимого
(воздух, жидкость) в стеклянный сосуд
через дренаж.

Для профи­лактики
обратного забрасывания из стеклянного
сосуда в плев­ральную полость при
разряжении в ней во время акта дыхания
на свободные концы дренажной трубки
прикрепляют надрезанный резиновый
палец, играющий роль клапана. Таким
образом осу­ществляется пассивный
отток из плевральной полости по Бюлау.

Эпидемиология.

В структуре онкологических заболеваний опухоли и кисты средостения по литературным данным составляют 3—7%, из них около 80% — доброкачественные новообразования, а 20%— злокачественные. Озлокачествление доброкачественных опухолей средостения отмечают в 17—41% случаев.

Среди лимфом у детей и у взрослых превалируют неходжкинские лимфомы. Тимомы составляют 10—20% всех новообразований средостения (Coben, 1986; Nonaka, 1996). К редким видам новообразований средостения относятся кисты грудного лимфатического протока, аденомы и кисты паращитовидных желез, кисты вилочковой железы, мезенхимальные опухоли и др.

В структуре новообразований средостения в 80-х годах превалировали кисты, нейрогенные опухоли (Неймарк И.И., 1981; Дедков И.П., Захарычев В.Д., 1982). За период 1959—1996 гг. выявилось увеличение удельного веса заболеваний вилочковой железы (Побегалов Е.С., 1996).

6) Перитонит при гнойно-воспалительных заболеваниях органов брюшной полости.

Клиника. Рвота
застойного характера, повышение
температуры, интоксикация, кожа серого
цвета, язык обложен белым налетом,
сухой, учащение или урежение ЧСС,
аритмия, живот резко вздут, выражена
венозная сеть, брюшная стенка в нижнем
отделе пастозна, отек нк, поясничной
области, в тяжелых случаях – отек и
гиперемия в паховой обл.

https://www.youtube.com/watch?v=channelUCCIwr_2ZCIJTdRlwp48sx9g

Диагностика.
ОАК –
лейкоцитоз со сдвигом влево, анемия,
метаболический ацидоз. Обзорная
рентгенограмма в вертикальном положении
в 2-х проекциях. Взвешенное состояние
петель кишечника, затемнение нижнего
этажа, высокое стояние купола диафрагмы,
в боковой проекции – смещение петель
кишечника к ПБС.

Лечение.
консервативное
– при неэффективности – оперативное:
срединная лапаротомия, ревизия органов
БП (источник?, характер выпота), санация,
высушивание, рану ушивают наглухо,
резиновые выпускники чз разрез в
подвздошной области.

Клиника,
диагностика и лечение. 2-го как при
аппендикулярном или язвенно-некротическом
перитоните

Классификация.

Классификация.

Классификация.

1) первичные новообразования средостения, развившиеся из тканей, присущих медиастинальному пространству, или смещенных в него при нарушениях эмбриогенеза;
2) вторичные новообразования средостения из тканей и органов, расположенных вне средостения, но метастазирующих, прорастающих в него;
3) опухоли органов средостения (пищевода, трахеи, перикарда, грудного лимфатического протока);

4) опухоли из тканей, ограничивающих средостение (плевры, грудины, диафрагмы);
5) псевдоопухолевые заболевания (туберкулез лимфоузлов, паразитарные кисты, аневризмы и пороки развития сосудов, болезнь Бенье—Бека—Шаумена, ограниченные воспалительные процессы);
6) первичные новообразования средостения из тканей, расположение в средостении которых обусловлено эмбриогенетически или является следствием смещения тканей в средостение.
Первичные новообразования средостения гистогенетически можно разделить на 3 группы.

• неврогенные (клеток ганглиев, оболочек нервов, параганглионарные);
• производные мезенхимомы (волокнистой соединительной ткани, жировой, мышечной, лимфоретикулярной ткани, сосудов).

• из зачатков щитовидной и паращитовидной
желез (аденома, рак);
• из мультипотентных клеток (тератома, хорионэпителиома, семинома).

3. Опухоли вилочковой железы (кисты, гиперплазия, тимома, лимфогранулематоз тимуса).

Наиболее распространенной международной классификацией первичных новообразований средостения является классификация T.W. Davis et al. (1995).

: шваннома; нейрофиброма; ганглионеврома; ганглионейробластома; нейробластома; параганглиома (феохромоцитома); хемодектома.

• Кисты: бронхогенные; развившиеся в результате удвоения кишечного зачатка (дупликационные); мезотелиальные (плевроперикардиальные); нейроэнтеральные; неклассифицируемые.

• Новообразования вилочковой железы: тимома; киста; карцинома; тимолипома.

https://www.youtube.com/watch?v=upload

• Лимфомы: лимфогранулематоз; неходжкинские лимфомы: первичная медиастинальная лимфома из В-клеток; лимфобластная; крупноклеточная диффузная; прочие.

• Герминогенные опухоли: доброкачественные (эпидермоидная киста; дермоидная киста; зрелая тератома); злокачественные (семинома; несеминомная герминогенная опухоль).

• Мезенхимальные опухоли: липома/липосаркома; фиброма/фибросаркома; лейомиома/лейомиосаркома; миксома; мезотелиома; рабдомиома/рабдомиосаркома; гемангиома/гемангиосаркома; гемангиоперицитома; лимфангиома (кистозная гигрома); лимфангиомиома; лимфангиоперицитома.

• Эндокринная патология: эктопия паращитовидной железы; средостенная локализация щитовидной железы; карциноид.

• Другие: гигантская гиперплазия лимфоузлов (болезнь Кастельмана); гранулема.

Вторичные опухоли образуются из тканей вне средостения (щитовидная железа, кости, легкие). Эти новообразования мигрируют, прорастают или метастазируют в средостение.

В клинических целях для более четкой дифференциации злокачественных и доброкачественных опухолей отдельные их виды были классифицированы.

• Тимома:
— тип А (веретеноклеточная, медуллярная);
— тип АБ (смешанная);
— тип Б1 (богатая лимфоцитами, лимфоцитарная, в основном кортикальная, органоидная);
— тип Б2 (кортикальная);
— тип БЗ (эпителиальная, атипическая, сквамоидная, высокодифференцированная карцинома тимуса);
— микронодуллярная тимома;
— метапластическая тимома;
— микроскопическая тимома;
— склерозирующая тимома;
— липофиброаденома.

• Карцинома тимуса (включая нейроэндокринные
эпителиальные опухоли тимуса):
— плоскоклеточная карцинома;
— базалиоидная карцинома;
— мукоэпидермоидная карцинома;
— карцинома, похожая на лимфоэпителиому;
— саркоматоидная карцинома (карциносаркома);
— светлоклеточная карцинома;
— аденокарцинома;

— папиллярная аденокарцинома;
— карцинома с транслокацией t (15;19);
— высокодифференцированные нейроэндокринные карциномы (карциноидные опухоли): типичные карциноиды; атипичные карциноиды;
— низкодифференцированные нейроэндокринные карциномы:
— недифференцированные карциномы: крупно-клеточная нейроэндокринная карцинома; мелкоклеточная карцинома нейроэндокринного типа;
— комбинированные эпителиальные опухоли тимуса, включающие нейроэндокринные карциномы.

— семинома;

— эмбриональная карцинома;

— опухоли желточного мешка;

— хориокарцинома;

— тератома зрелая;

— тератома незрелая.

https://www.youtube.com/watch?v=ytcreatorsru

• Герминогенные опухоли более чем одного гистологического типа (смешанные герминогенные опухоли). Вариант: полиэмбриома.

• Герминогенные опухоли со злокачественной опухолью соматического типа.

• Герминогенные опухоли с гематологической злокачественной опухолью.

— первичная медиастинальная крупноклеточная В-клеточная лимфома;

— экстранодальная В-клеточная лимфома маргинальной зоны тимуса из лимфоидной ткани, ассоциированной со слизистой.

— Т-лимфобластная лимфома из клеток-предшественников;

— Т-лимфобластный лейкоз из клеток-предшественников;

— Т-клеточный острый лимфобластный лейкоз из клеток-предшественников;

— острый лимфобластный лейкоз/Т-клеточная лимфобластная лимфома из клеток-предшественников.

• Лимфогранулематоз средостения.

https://www.youtube.com/watch?v=ytcopyrightru

• Лимфомы неясного генеза (между лимфогранулематозом и неходжкинскими лимфомами).

• Гистиоцитарные опухоли и опухоли из дендритных клеток:
— гистиоцитоз из клеток Лангерганса;
— саркома из клеток Лангерганса;
— гистиоцитарная саркома;
— злокачественный гистиоцитоз;
— фолликулярная опухоль из дендритных клеток;
— фолликулярная саркома из дендритных клеток;
— опухоль из дендритных клеток;
— саркома из дендритных клеток.

• Миелоидная саркома и острая миелоидная лейкемия экстрамедуллярного происхождения.

Диагностика.

Опухоли и кисты средостения наблюдаются в разных возрастных группах, преимущественно в 20—40 лет. Одинаково часто болеют мужчины и женщины.

В клинике опухолей и кист средостения можно выделить два периода: скрытый, бессимптомный, выраженных клинических проявлений.
Таблица 1. Наиболее частая локализация первичных новообразований средостения

Диагностика опухолей и кист средостения на стадии бессимптомного течения при случайном или профилактическом рентгенологическом исследовании происходит у 25—50% больных. При кистах средостения симптомы могут отсутствовать у 63,8% больных (Shinichi Takeda et al., 2003).

• начальные клинические проявления;
• местные симптомы;
• системные проявления патологии, включающие и внемедиастинальные локальные признаки;
• ассоциированные клинические синдромы;
• специфические симптомы, обусловленные биологически активными продуктами опухолей.

Частота клинических проявлений опухолей и кист средостения связана с возрастом больных, характером патологического процесса. У взрослых клинические признаки отмечаются у 40—60% пациентов, у детей — у 60—80%, при злокачественных новообразованиях — у 80%.

Наиболее часто в начале клинических проявлений болезни отмечаются боли в грудной клетке, затруднение дыхания, кашель, лихорадка, носящая субфебрильный постоянный или перемежающий фебрильный характер.

Среди местных клинических проявлений следует отметить болевой синдром, синдром компрессии органов и тканей средостения, признаки воспалительных, деструктивных, геморрагических осложнений.

Боль при опухолях и кистах средостения носит неинтенсивный характер с локализацией за грудиной или на стороне поражения, нередко иррадиирующая в плечо, шею, межлопаточную область. При локализации образования слева болевой синдром может протекать под маской стенокардии. При опухолях заднего средостения боли проявляются в межлопаточной области.

• синдром сдавления верхней полой вены, развивающийся вследствие компрессии плечеголовных и верхней полой вен;
• синдром сдавления пищевода;
• симптомы сдавления нервов, спинного мозга;
• симптомы компрессии и дислокации сердца.

https://www.youtube.com/watch?v=userMrREJR

Синдром сдавления верхней полой вены встречается в 6,6—39% случаев.

Основными его симптомами являются следующие: шум и тяжесть в голове; боль в груди, одышка; цианоз верхней части тела (головы, шеи, верхних конечностей, верхней половины туловища); отек верхней половины тела, особенно лица и верхних конечностей; расширение и напряжение вен шеи и верхних конечностей, усиление рисунка подкожных вен грудной стенки, телеангиоэктазии на груди, спине;

Выраженность синдрома сдавления верхней полой вены возрастает при длительном горизонтальном положении и уменьшается спустя некоторое время после перехода в вертикальную позицию.

Компрессия дыхательных путей сопровождается кашлем, одышкой, кровохарканьем, а затем стридорозным дыханием, дыхательной недостаточностью, снижением функции внешнего дыхания. Последнее может быть обусловлено непосредственно компрессией дыхательных путей, а может быть следствием рецидивирующих воспалительных процессов в бронхах.

Сдавление опухолями и кистами средостения пищевода приводит к дисфагии, регургитации, выраженной потере массы тела.

Компрессия и дислокация сердца может сопровождаться клиникой, подобной симптоматике при сдавливающем перикарде, возможна тахикардия, нарушение сердечного ритма.

Сдавление легочной артерии проявляется систолическим шумом над ней, расширением правого желудочка, эпигастральной пульсацией.

Сдавление или прорастание возвратных гортанных нервов может сопровождаться дисфагиеи, дисфункцией надгортанника, поперхиванием, аспирацией.

Компрессия блуждающих нервов образованиями верхнего отдела заднего средостения может привести к приступам кашля и бронхоспазму, а иногда и к стойкому пилороспазму.

Сдавление симпатического нервного ствола проявляется анофтальмом (синдром Горнера), нарушением потоотделения, изменением местной температуры и дермографизма.

Повреждение диафрагмальных нервов приводит к релаксации диафрагмы.

Сдавление спинного мозга невриномами гантельной (песочной) формы сопровождается нарушением функции спинного мозга.

К местным проявлениям новообразований средостения кистозного характера относятся прорывы кист в полость плевры, в дыхательные пути (бронхи, легкие), внутрикистозные геморрагии и кровотечения в плевральную полость, в средостение, пенетрации кист из проксимального кишечного зачатка в органы средостения.

Интоксикационные синдромы наблюдаются при поздних стадиях злокачественных новообразований, а также при инфекционных осложнениях. Наиболее часто при злокачественных новообразованиях наблюдается синдром нарушения общего состояния (слабость, гиподинамия, повышение температуры тела, похудание и др.).

Миастенический синдром проявляется в виде мышечной слабости (вялый и сонливый вид, полуопущенные веки, затрудненное глотание, снижение способности к выполнению ручных работ).

Интоксикация продуктами метаболизма опухолей может проявиться артралгиями, припухлостью суставов, отеками мягких тканей конечностей, нарушениями частоты и ритма сердечных сокращений. При нагноении кист средостения отмечаются признаки SIRS, сепсиса, тяжелого сепсиса.

https://www.youtube.com/watch?v=https:accounts.google.comServiceLogin

Некротический
энтероколит
—развивает­ся в результате нарушения
кровообращения в стенке желудочно-кишечного
тракта с исходом в геморрагический или
септический инфаркт.

Этиопатогенез.
Возникает в результате перенесенной
перинатальной гипоксии и асфиксии или
проведения инфузионной терапии и
заменных переливаний крови через
пупочную вен, в условиях затянувшейся
гипоксии сосудистый спазм переходит
в парез, сопровождающийся стазами и
кровоизлияниями, ведущими к прогрессирующему
нек­розу кишечной стенки.

Более частая
подверженность новорож­денных и
особенно недоношенных детей объясняется
низкой резистентностью их капилляров
к гипоксии. Преимущественно поражаются
дистальный отдел подвздошной кишки и
правая половина толстой; процесс
начинается со слизис­той оболочки,
прогрессирует до серозного покрова.

Раннее инфи­цирование и развитие
первичного дисбактериоза кишечника
также могут быть причиной некротического
энтероколита. Чрезмерное раздражение
антигенами приводит к вторичному блоку
иммунной системы и перестройке на
аутоиммунные реакции. Нерациональное
использование антибиотиков также
способст­вует развитию энтероколита.

Клиника и
диагностика. Стадия I
– продромальная. Со стороны
желудочно-кишечного тракта выявляются
симптомы дискинезии по симпатическому
типу. Отчетливо выражены вялое,
прерывистое сосание, срыгивания во
время и после кормления молоком,
недо­едание, аэрофагия, вздутие
живота, беспокойство ребенка во вре­мя
поглаживания живота при отсутствии
симптомов напряжения и раздражения
брюшины, задержка отхождения мекониального
стула, быстрая значительная потеря
массы тела.

Рентгенологиче­ски
отмечается значительно повышенное,
равномерное газонапол­нение всех
отделов желудочно-кишечного тракта с
незначитель­ным утолщением стенок
кишок. Стадия
II. У
новорожденных на 6—9-е сутки жизни
нарастают симптомы динамической
кишечной непроходимости. Общее состояние
ухудшается, дефицит массы тела составляет
до 10—15 % за счет дегидратации.

Ребенок
плохо сосет, срыгивает с примесью желчи,
нарастают вздутие живота и болезненность,
чаще в правой подвздошной области.
Отхождение каловых масс частое скудными
порциями с примесью слизи и зелени.
Окраска стула определяется характером
микрофлоры кишечника. Так, для
стафилококкового дисбактериоза
характерна примесь слизи и зелени в
жидком пенистом стуле, для грамотрицательного
— скудный пористый бледно-желтого
цвета стул со слизью, с большим водяным
пятном вокруг.

На обзорной рентгенограмме
брюшной полости отмечается повышенное
неравномерное газонаполнение полых
органов. Желу­док вздут, с уровнем
жидкости, участки паретичных кишечных
петель чередуются со спазмированными,
затемненными. Отмеча­ется утолщение
теней кишечной стенки за счет отека и
воспаления ее и межпетлевого выпота.

Ригидность кишечных стенок приводит
к выпрямленности их контуров.
Обнаруживается субмукозный, кистозный
пневматоз стенки кишки. Зона максимального
затем­нения с пневматозом указывает
на максимально пораженный от­дел
кишечника и, как правило, соответствует
зоне максимальной болезненности.

В III стадии
— предперфорации — выражен парез
кишечника. Продолжительность стадии
не более 12—24 ч. Состояние очень тяжелое,
выражены симптомы токсикоза и эксикоза,
упорная рвота желчью и «каловыми»
массами, резкое вздутие, болезнен­ность
и напряжение по всему животу. Перистальтика
кишечника вялая, но выслушивается.

Кал
и газы не отходят, задний проход
спастически сомкнут. При осмотре через
прямую кишку выделяет­ся слизь с алой
кровью. Рентгенологически за счет
гидроперитонеума нарастает затем­нение
брюшной полости, наружные контуры
кишечных петель теряют четкость
очертаний. В зоне максимального поражения
усиливается пневматоз стенки кишки.

Стадия IV —
разлитого перфоративного перитонита
— харак­теризуется симптомами
перитонеального шока и паралича
кишеч­ника. Особенность перфоративного
перитонита при некротическом энтероколите
состоит в значительной площади поражения
кишеч­ника и выраженности
спаечно-воспалительного процесса;
пневмоперитонеум умеренный.

IV. По возрасту:

  1. до 1 мес. – мелена
    новорожденных

  2. 1 мес. – 1 год –
    инвагинация

  3. 1 год – 3 года –
    ахалазия и халазия кардии, грыжи
    пищеводного отверстия диафрагмы
    (частичное ущемление желудка), патология
    дивертикула Меккеля (язвы).

  4. более 3 лет –
    портальная гипертензия.

https://www.youtube.com/watch?v=ytaboutru

Ахалазия пищевода
характеризуется
нарушением проходимости кардиального
его отдела, не связанным с наличием в
этой области органического препятствия.
Этиология.
В основе
нарушения проходимости кардиального
отдела пищевода при ахалазии лежит
врожденный дефицит нейронов в ганглиях
межмышечного сплетения пищевода.

В
результате возникает ахалазия кардии
и нарушаются тонус и моторика вышележащих
отделов.
Клиника. Главные
см — регургитация и дисфагия. Во время
кормления или вскоре после него
периодически бывает рвота – она возникает
внезапно, без предшествующей тошноты.
В рвотных массах содержится неизмененная
пища без признаков желудочного
содержимого. Дисфагия. Диагностика.

При обзорной рентгеноскопии – расширение
тени средостения за счет дилатированного
пищевода, отсутствие газового пузыря
желудка или уменьшение его размеров.
Рентгенологическое исследование с
контрастным веществом. Бариевая взвесь
заполняет расширенный пищевод, а в
желудок или не поступает, или проходит
в виде узкой струйки, как бы выдавливаясь
из пищевода.

Внезапно через различные
интервалы времени просвет кардии
расширяется и происходит поступление
большой порции контрастного вещества
в желудок по типу проваливания. Расширение
вышележащих отделов пищевода.
Эзофагоскопия – расширенный пищевод с
избыточной складчатостью и остатками
пищи в нем (даже натощак).

Дифференциальную
диагностику
проводят с врожденными и приобретенными
стенозами пищевода, коротким пищеводом.
Врожденные стенозы отличаются тем, что
первые признаки порока развития, как
правило, появляются с введением прикорма.
Дисфагия и регургитация связаны только
с приемом густой пищи, жидкость проходит
свободно.

При рентгенологическом
исследовании отмечается стойкое сужение
пищевода, диаметр которого не изменяется.
В диагностике стенозов возникающих
после химических ожогов, большое
значение имеют тщательное изучение
анамнеза и эзофагоскопия, которая
позволяет обнаружить рубцовые изменения
слизистой оболочки.

При стенозах,
осложняющих врожденный короткий
пищевод, наряду с симптомами нарушения
его проходимости отмечается рвота с
примесью крови и анемия. Решающим в
диагностике является рентгенологическое
исследование с контрастным веществом
в положении Тренделенбурга. В этих
случаях удается выявить, что слизистая
оболочка пищевода ниже сужения носит
характер желудочной. Лечение.

Рационально оперативное лечение –
операция Хеллера (внеслизистая
кардиомиотомия), торакальным или
абдоминальным доступом. Разрез начинают
в расширенной части пищевода и через
кардию продолжают на желудок. Края
мышечного разреза отслаивают в стороны,
так что слизистая оболочка пролабирует
на половину окружности пищевода.

Халазия пищевода
— зияние, или
недостаточность, кардии. Этиология.
Патогенетически
заболевание связывают с функциональной
неполноценностью неврогенной регуляции
кардии. Клиника.
Заболевание характеризуется рвотой,
которая возникает с первых дней жизни
и отмечается вскоре после кормления.

Рвота чаще бывает у ребенка в положении
лежа, при крике, плаче. Диагноз
подтверждается
при контрастном рентгенологическом
исследовании в положении Тренделенбурга.
Дифференцируют
с другими пороками развития (врожденный
короткий пищевод, кардиостеноз,
диафрагмальные грыжи и др.). Лечение.

При отсутствии пептических осложнений
целесообразно консервативное лечение.
Ребенка кормят в вертикальном положении;
после кормления и во время сна ему
придают возвышенное полусидячее
положение. В тех случаях, когда при
эзофагоскопии выявляются стойкие
пептические изменения, показаны
антирефлюксные операции – операция
Ниссена – создание из дна желудка
манжета, окутывающий терминальный
отдел пищевода.

Сд Мелори-Вейса
– кт из
трещены слизистой на переходе пищевода
в желудок по малой кривизне. Лечение:
лапаро-, гастротомия, наложение обвивного
шва на трещину слизистой. Сд
Рандю-Ослера
– слизистой кишки им. телеангиоэктазии,
с наружи их нет. Лечение консервативное.
Сд Пейтца-Егерса
– системный
полипоз, темные пигментные пятна на
губах и слизистой рта.

https://www.youtube.com/watch?v=cosamomglavnom

Портальная
гипертензия.

1. Внутрипеченочная
(хронический гепатит, цирроз печени –
сдавление воротной вены, патологически
измененной паренхимой опухоли печени).
Больные
жалуются на сла­бость, повышенную
утомляемость, исхудание, боль в животе,
уве­личение его объема (за счет атонии
кишечника в ранних и при­соединения
асцита в поздних стадиях заболевания),
чувство тяже­сти в эпигастральной
области, диспепсические явления,
головную боль, повышенную кровоточивость.

Отмечаются сухость и блед­ность
кожных покровов. Для тяжелого поражения
печени харак­терно появление сосудистых
«паучков» и «звездочек» на коже. В
начальных стадиях печень умеренно
увеличена, поверхность ее гладкая, в
поздних стадиях заболевания печень,
как правило, не увеличена, нередко даже
уменьшена, плотная, с бугристой
поверх­ностью.

Селезенка плотная,
безболезненная при пальпации, степень
подвижности ее зависит от наличия
периспленита.
При лабораторных
исследованиях выявляют нарушения
функ­ций печени, нарастание концентрации
билирубина в крови с преоб­ладанием
прямой фракции, уменьшение количества
общего белка сыворотки крови со снижением
альбумино-глобулинового коэффи­циента;

возможно уменьшение количества сахара
в крови, сниже­ние антитоксической
функции печени. Нередко отмечаются
олигурия со снижением относительной
плотности мочи, увеличение активности
трансаминаз и лактатдегидрогеназ
(особенно в ее фракциях). В крови—умеренная
анемия, лейко- и тромбоцитопения,
повышенная СОЭ. В поздних стадиях
заболевания появляются пищеводно-желудочные
кровотечения и при декомпенсации
функции печени — асцит.

2. Подпеченочная
(вследствие
пороков развития воротной вены и ее
ветвей, тромбоза воротной вены, сдавления
ее рубцами, опухолями). В анамнезе
нередко отмечаются гной­ные заболевания
в области пупка, гнойно-воспалительные
заболе­вания органов брюшной полости
и др. Первые признаки заболе­вания —
в большинстве случаев спленомегалия
или внезапно воз­никающие на фоне
кажущегося полного здоровья массивные
пищеводно-желудочные кровотечения.

При осмотре можно отметить некоторую
бледность ребенка и увеличение живота
за счет увеличения селезенки. Селезенка
при внепеченочной форме портальной
гипертензии отличается большой
величиной, плотностью, поверхность ее
часто неровная, подвиж­ность ограничена
вследствие периспленита.

Печень, как
правило, не увеличена, поверхность ее
гладкая. В крови находят характерные
изме­нения (умеренная анемия,
лейкопения, тромбоцитопения), возникающие
в ре­зультате тормозящего влияния
селезен­ки на костномозговое
кроветворение (явления гиперспленизма).
После кро­вотечения селезенка нередко
сокраща­ется, а картина крови зависит
от сте­пени кровопотери.

3. Надпеченочная
– сд Бадда – Киари – атрезия печеночных
вен.

4. Смешанная
– как у больных
с внутрипеченочной формой.

Диагностика.
Контрастное
исследование пищевода – дефекты
наполнения. ФГДС. УЗИ. Пункционная
биопсия печени. Спленоманометрия и
спленопортография – пунктируют
селезенку, измеряют давление, вводят
водорастворимый контраст, производят
несколько рентгенограмм – расширенная
и провисающая вниз селезеночная вена.

Лечение.
Консервативное
72 часа – повышение свертываемости
крови, снижение портального давления,
компенсация кровопотери, местно холод,
зонд Блекмора. Оперативное
– гастротомия, прошивание вен
подслизистого слоя стенки желудка –
эффект временный, развиваются анастомозы.
Наложение искусственных портокавальных
анастомозов.

Лечение портальной
гипертензии преимущественно опера­тивное.
Хирургические вмешательства принято
подразделять сле­дующим образом: 1)
операции, направленные на удаление
асцитической жидкости в брюшной полости
(пункция, дренирование); 2) операции,
производимые с целью создания новых
путей оттока крови из портальной системы
(оментопексия, органопексия, порто-кавальные
сосудистые анастомозы);

3) операции,
направленные на уменьшение притока
крови в портальную систему (спленэктомия,
перевязка артерий); 4) операции, выполняемые
с целью пре­кращения связи вен желудка
и пищевода с венами портальной системы
(резекция желудка, пищевода, перевязка
вен желудка и пищевода). В последние
годы получило распространение лечение
варикозно-расширенных вен пищевода
склерозированием с приме­нением
эндоскопической аппаратуры.

У детей с
внутрипеченочной формой портальной
гипертензии для улучшения функции
печени, регенерации печеночной парен­химы
и снятия явлений гиперспленизма
приходится производить спленэктомию
в сочетании с оментизацией печени или
почки. На­ложение спленоренального
и мезентерико-кавального анастомозов
является операцией выбора у детей
старше 8 лет, когда диаметр сосудов
позволяет наложить анастомоз.

При
лечении детей с внепеченочной формой
портальной гипертензии сосудистые
анасто­мозы предпочтительнее других
операций. При невозможности выполнения
анастомозов с целью профилактики
кровотечений при­меняют интраоперационную
перевязку вен пищевода и желудка или
их склерозирование. При кровотечении
из варикозно-расширенных вен желудка
необходимы мероприятия, направленные
на остановку кровотече­ния, возмещение
кровопотери и предупреждение осложнений
со стороны печени.

II. Открытая травма черепа и головного мозга.

А. Без повреждения
костей черепа.

1. Сотрясение
головного мозга.

2. Ушиб головного
мозга: а) легкой, б) средней и в) тяжелой
степени.

а) гематома —
острая, подострая, хроническая:
эпидуральная, субдуральная, внутримозговая,
внутрижелудочковая, множественная;

https://www.youtube.com/watch?v=ytpressru

б) субдуральная
гидрома — острая, подострая, хроническая;

в) субарахноидальное
кровоизлияние;

г) отек мозга;

д) пневмоцефалия.

4. Сочетанная
травма с внечерепными повреждениями.

Б. С повреждением
костей черепа.

1. Ушиб головного
мозга: а) легкой, б) средней и в) тяжелой
степени.

г) отек мозга;

д) пневмоцефалия;

е) вдавленный
перелом.

3. Сочетание с
внечерепными повреждениями.

1.Непроникающая,
т. е. без повреждения твердой мозговой
оболочки(кли­нические формы см. раздел
Б, п. 1, 2, 3).

2. Проникающая, т.
е. с повреждением твердой мозговой
оболочки (клинические формы см. раздел
Б, п. 1, 2, 3).

3. Огнестрельные
ранения.

1) сотрясение
головного мозга:
общемозговые функциональные, полностью
обратимые повреждения: потеря сознания
от нескольких секунд до нескольких
минут, после восстановления сознания
наблюдаются: головная боль, головокружение,
тошнота, иногда рвота, слабость,
потливость, шум в ушах, ощущение приливов
крови к лицу, негативная реакция на
внешние раздражители (шум, свет),
кратковременная амнезия (конградная,
анте- и ретроградная амнезия), шаткость
в позе Ромберга, нечеткая пальценосовая
проба, склонность к недооценке своего
состояния (нередок отказ от госпитализации),
очаговой неврологической симптоматики,
как правило, нет;

утрата сознания продолжается от
нескольких минут до нескольких десятков
минут, протекает по типу оглушения или
сопора, после восстановления сознания
к симптоматике сотрясения присоединяются:
часто повторная рвота, кратковременное
нарушение речи, более стойкие асимметрия
сухожильных и кожных рефлексов и парез
мимической мускулатуры, менингеальные
симптомы более выражены и проявляются
болезненностью глазных яблок при их
движении, светобоязнью, ригидностью
затылочных мышц, симптомами Кернига,
Брудзинского, функции дыхания и
кровообращения обычно не нарушены,
возможна умеренная брадикардия
(тахикардия), возможны переломы костей
свода черепа и субарахноидальные
кровоизлияния.

Б) средней степени:
длительность утраты сознания составляет
несколько часов, протекает по типу
сопора, после восстановления сознания
к симптоматике ушиба легкой степени
присоединяются: многократная рвота,
снижение реакции зрачка на свет,
роговичных рефлексов, иногда нистагм,
анизокория, расстройства речи,
чувствительности, двигательные
нарушения, выражены оболочечные
симптомы, нарушения функции дыхания и
кровообращения, возможны переломы
костей свода и основания черепа и
значительные субарахноидальные
кровоизлияния.

В) тяжелой степени:
утрата сознания продолжается многие
сутки и протекает по типу сопора или
комы , признаки
развития диэнцефало-катаболического
синдрома,
признаки
развития мезэнцефало-бульбарного
синдрома,
угрожающие жизни нарушения дыхания и
кровообращения, переломы костей свода
и основания черепа, массивные
субарахноидальные кровоизлияния

Диэнцефало-катаболический
синдром
отмечается при повреждении промежуточного
мозга, проявляется утратой сознания
по типу мерцания или сопора, тахикардией,
повышением сосудистого тонуса и
артериальной гипертензией, расстройствами
дыхания (тахипноэ и полипноэ), гипертермией
(до 40-41°С), гиперкатаболизмом,
дистрофическими изменениями тканей
(пролежни).

Неврологическая симптоматика:
двигательное возбуждение на ранних
этапах, сохранение реакции на болевое
раздражение (по крайней мере, в окружности
рта, на тыльной поверхности стоп,
внутренней поверхности бедер); при этом
зрачковые и роговичные рефлексы частично
сохранены; глотание нарушено, но не
полностью подавлено.

Мезэнцефало-бульбарный
синдром
возникает при повреждении среднего и
ромбовидного мозга; наблюдается уже
на догоспитальном этапе; проявляется
утратой сознания по типу комы,
сопровождается депрессией кровообращения
и дыхания, подавлением роговичных и
зрачковых реакций, брюшных рефлексов,
реакций на болевые раздражители,
наличием патологических стопных
рефлексов; возможны стволовые экстензивные
судороги.

Лечение.

  1. госпитализация

  2. покой

  3. местная гипотермия

  4. аспирацией
    слизи из воздухоносных
    путей, оксигенотерапией с использованием
    носоглоточных
    катетеров; в тяжелых случаях показана
    длительная интубация
    трахеи или трахеостомия с последующей
    управляемой вентиляцией легких с
    активным выдохом.

  5. ушиб
    – для восстановления равновесия между
    процессами возбуждения и торможения
    назначают мик­стуру
    Павлова 3—4 раза в день, витамины В16,
    аскорбиновую кислоту,
    димедрол, фенобарбитал. Сотрясение –
    внутривенно
    вводят ГОМК
    — (50—100 мг/кг) или ставят клизму из
    хлоралгидрата (2
    % раствор от 15 мл ребенку 1 года до 40—50
    мл детям старше 7
    лет), или назначают барбитураты
    (фенобарбитал, гексенал, тио-пентал-натрия
    внутрь, внутривенно или в клизме)

  6. при гипертензионном
    синдроме (свыше 180
    мм вод. ст.) через 1—2 дня повторяют
    люмбальную пункцию и
    проводят дегидратационную терапию
    введением гипертонических растворов
    глюкозы, хлорида натрия, 25 % раствора
    сульфата ма­гния,
    диуретических (фуросемид, лазикс) и
    седативных препа­Ратов,
    диу­ретические
    средства: новурит (0,1 мл на один год
    жизни боль­ного),
    фуросемид (лазикс) — 3—5 мг/кг, маннитол
    — 1 г/кг в 10—30
    % растворе внутривенно

  7. Препятствуют
    развитию отека
    мозга, нормализуя нарушенную проницаемость
    сосудов моз­га,
    кортикостероиды (гидрокортизон — до
    5 мг/кг, преднизолон — 1—2
    мг/кг), противогистаминные препараты
    (2,5 %
    раствор
    дипразина,
    2 % раствор супрастина, 1 % раствор
    димедрола из рас­чета
    0,1 мл на год жизни).

  8. С
    целью восстановления нарушенных
    метаболических, окисли­тельно-восстановительных
    процессов в клетках головного мозга
    применяют кокарбоксилазу (50—200 мг),
    АТФ
    — 0,5—1,0 г, витамины B1,
    В2,
    В6,
    РР, аскорбино­вую
    кислоту (5 % раствор по 2—3 мл внутривенно),
    5 % раствор хлорида калия.

  9. С
    диагностической и лечебной целью
    производят люмбальные пункции
    с обязательным измерением давления
    цереброспинальной жидкости,
    биохимического и цитологического
    ее исследования,

  10. Сроки
    стационарного лечения определяются
    тяжестью пораже­ния
    и колеблются от 1 до 1,5 мес (3—4 нед
    строгого постельного режима,
    затем 1—2 нед разрешается сидеть и
    ходить).

а) с поражением
нисходящей и части поперечной обо­дочной
кишки;

б) с распространением
на правую половину ободочной кишки.

V. Тотальная
— поражение всей толстой кишки.

Б. Клинические
стадии.

1. Компенсированная.

2. Субкомпенсированная.

3. Декомпенсированная.

Клиника.
Хронический
запор, метеоризм, увеличение размеров
живота; из-за высокого стояния диаграммы
грудная клетка приобретает бочко­образную
форму. При более длительной и упорной
задержке кала и газов живот значительно
увеличивается, брюшная стенка истончается,
стано­вится дряблой («лягушачий
живот»), отмечается видимая на глаз
перистальтика кишок.

При пальпации
живота нередко можно об­наружить
тестоватую «опухоль» (каловые массы в
растянутых петлях кишок). Отличительным
признаком от истинной опухоли является
«симптом глины». Он заключается в том,
что от дав­ления пальцами на
переполнен­ную Явления хронической
каловой интоксикации.

Диагностика
болезни Гиршпрунга основывается на
изучении анамнеза, клинической
симптоматики и данных объективных
методов обследования.

Рентгенологическое
исследование после
тщательного опорож­нения кишечника
от каловых масс. При обзорной рентгенографии
брюшной полости обычно выявляются
раздутые и расширенные петли толстой
кишки, высокое стояние купола диафрагмы.
Наибо­лее достоверные данные можно
получить, применяя рентгеноконтрастные
методы исследования с помощью введения
бария в прямую кишку через газоотводную
трубку (ирригография).

Обязательно
выполняют четыре рентгенограммы: две
в прямой и боковой проек­ции при тугом
заполнении кишки для определения
степени рас­ширения супрастенотической
зоны и две — после опорожнения для
выявления протяженности суженной зоны.
Делают также отсроченный снимок.
Достоверными рентгенологи­ческими
признаками болезни Гиршпрунга являются
суженная зона по ходу толстой кишки и
супрастенотическое расширение
выше­лежащих ее отделов, в которых
нередко обнаруживаются отсут­ствие
гаустрации и сглаженность контуров.

Объективным методом диагностики болезни
Гиршпрунга явля­ется ректальная
биопсия
стенки толстой кишки.
Наличие нервных ганглиев в подслизистой
и мышечном слоях терминального отдела
прямой кишки указывает на отсутствие
болезни Гиршпрунга. Биопсия у недоношенных
детей должна включать оба слоя мышц
прямой кишки, чтобы в препарате
присутствовало межмы­шечное
(ауэрбахово) сплетение, и выполнять ее
следует выше внутреннего сфинктера.

Функциональная
диагностика
основывается на комплексном изучении
функционального состояния ректоанальной
зоны и ре­гистрации отклонений тех
или иных параметров. У здоровых детей
релаксация анального канала в ответ
на растяжение прямой кишки (ректоанальный
тормозный рефлекс) регистрируется с
помощью ректальной
манометрии.

Для болезни Гиршпрунга наиболее
характерными параметрами, определяемыми
при ректальной манометрии, являются
отсутствие ректоанального тормозного
рефлекса, повышение тонуса глубокого
сфинктера на 50 % и более, увеличение
максимально переносимого объема мето­де
и диагностики является ректальная
электромиография прямой кишки.

У детей,
страдающих болезнью Гиршпрунга,
отмечается снижение амплитуды медленных
электрических волн на 50 % и более.
Гистохимическая
диагностика
базируется на определении активности
тканевой ацетилхолинэстеразы, которая
определяется в биоптатах кусочков
слизистой оболочки и подслизистого
слоев прямой, кишки.

Нервные волокна
собственной пластинки мышеч­ного
слоя слизистой оболочки прямой кишки
при болезни Гир­шпрунга накапливают
ацетилхолинэстеразу. Это объясняется
тем, что между продольными и циркулярными
мышечными слоями при этом заболевании
имеются безмиелиновые нервные стволы
и от­сутствуют нервные клетки.

Следовательно, отсутствие
нервно-синаптического элемента и
повышение ацетилхолинэстеразо-поло­жительных
волокон, распространяющихся в собственную
пластин­ку слизистой оболочки, где
они образуют непрерывную сеть между
железами, приводят к повышению
ацетилхолинэстеразы, опреде­ляемой
с помощью специальной гистохимической
окраски.

Лечение болезни
Гиршпрунга только хирургическое.
Ради­кальной и патогенетически
обоснованной операцией является
брюшно-промежностная резекция суженной
зоны с частью расши­ренной толстой
кишки. При суперкоротких ректальных
зонах аганглиоза применяют ректальную
миотомию (подслизистое рассече­ние
внутреннего сфинктера и мышц прямой
кишки на 4—5 см по задней полуокружности)
или пальцевое растяжение заднего
про­хода (2—5 раз с интервалом 1 нед).

Принцип операции
Свенсона — Хиатта — Исакова
состоит во внутрибрюшной мобилизации
толстой кишки в дистальном направ­лении
до уровня внутреннего сфинктера; по
заднебоковым отде­лам прямую кишку
выделяют несколько ниже (на 1,5—2 см).
Затем кишку эвагинируют на промежность,
выполняют резекцию и накладывают косой
анастомоз.

При операции по
методике Дюамеля — Баирова
прямую кишку пересекают на уровне
переходной складки брюшины. Нижний
ко­нец ее Зашивают, а верхний
(проксимальный) выводят на про­межность
по каналу, прокладываемому между
крестцом и прямой кишкой до наружного
сфинктера. Отступя 0,5—1 см от
слизисто-кожного перехода, по задней
полуокружности анального отвер­стия
отслаивают слизистую оболочку вверх
на 1,5—2 см.

Над этой областью рассекают
прямую кишку через все слои и в
обра­зовавшееся «окно» низводят
сигмовидную кишку на промежность.
Резецируют аганглионарную зону и часть
расширенной лишки. Заднюю полуокружность
низведенной кишки подшивают к прямой,
а на переднюю часть низведенной и задний
отдел прямой кишки (шпора) накладывают
специальный раздавливающий зажим,
спо­собствующий образованию бесшовного
анастомоза.

Основные моменты
операции
Соаве — Ленюшкина
заключаются в отделении серозно-мышечного
слоя прямой кишки до уровня внутреннего
сфинктера. Толстую кишку эвагинируют
на промеж­ность, проводя через
серозно-мышечный цилиндр прямой кишки.
Низведенную кишку резецируют, оставляя
небольшой участок (5—7 см) свободно
висящим.

Операция Ребайна
включает внутриабдоминальную резекцию
аганглионарного сегмента и расширенной
толстой кишки с нало­жением прямого
анастомоза. Ее необходимо дополнять
ректаль­ной миотомией со стороны
промежности до анастомоза.

27. Аномалии
облитерации вагинального отростка
брюшины (водянка оболочек яичка и
семенного канатика, паховая грыжа).
Клиника. Диагностика. Сроки и основные
принципы хирургического лечения.
Ущемленная паховая грыжа. Клиника,
диагностика, методы лечения.

Водянка оболочек
яичка (гидроцеле) и семенного канатика
(фуникулоцеле)
—аномалии у детей; их возникно­вение
связано с незаращением вагинального
отростка брюшины и скоплением в его
полости серозной жидкости. При
необлитера­ции вагинального отростка
в дистальном отделе образуется водян­ка
оболочек яичка.

Если отросток облитерируется в дистальном
отделе, а проксимальный остается
открытым и сообщается с брюшной полостью,
речь идет о сообщающейся
водянке семенного канатика.
В случае необлитерации всего влагалищного
отростка образуется сообщающаяся
водянка оболочек яичка и семенного
канатика.

Клиника и
диагностика.
Водянка характеризуется уве­личением
половины, а при двустороннем заболевании
— всей мо­шонки. При изолированной
водянке яичка припухлость имеет округлую
форму, у ее нижнего полюса определяется
яичко. Сооб­щающаяся водянка проявляется
мягкоэластическим образованием
продолговатой формы, верхний край
которого пальпируется у на­ружного
пахового кольца.

При натуживании это
образование увеличивается и становится
более плотным. Пальпация припух­лости
безболезненна. Диафаноскопия выявляет
характерный симп­том просвечивания.
При клапанном характере сообщения с
брюш­ной полостью водянка напряжена,
может вызывать беспокойство ребенка.
Киста семенного канатика имеет округлую
или овальную фор­му и четкие контуры.
Хорошо определяются ее верхний и нижний
полюсы.

Лечение.
Поскольку на протяжении первых 2 лет
жизни возможно самоизлечение за счет
завершения процесса облитера­ции
влагалищного отростка, операцию
производят у детей старше этого возраста.
При изолированной и приобретенной
водянке оболочек яичка общепринятой
является операция
Винкельмана,
которая заключа­ется в рассечении
оболочек водяночной полости и сшивании
их в вывороченном положении вокруг
яичка и придатка.

При сообщающейся
водянке применяют операцию
Росса, цель
которой — прекращение сообщения с
брюшной полостью и созда­ние оттока
для водяночной жидкости. Выделяют
проксимальный отдел влагалищного
отростка брюшины у наружнего пахового
кольца, перевязывают и удаляют, оставшуюся
полость дренируют;

https://www.youtube.com/watch?v=ytdevru

иссекают собственно
оболочку яичка в виде не большого
треугольного лоскута. У детей моложе
2 лет в случае напряженной водянки
оболочек яичка, вызывающей беспокойство,
показано применение пункционного
способа лечения (через 10-14 дней). После
эвакуации водяночной жидкости
на­кладывают суспензорий.

Оцените статью
Агрегатор знаний по медицине
Adblock detector