Книги по эпилепсии

Эпилепсия

Определение

— повторные, непровоцируемые эпилептические
припадки;

— транзиторные (преходящие) психические
расстройства;

https://www.youtube.com/watch?v=https:accounts.google.comServiceLogin

— хронические
изменения личности и интеллекта, иногда достигающие степени деменции.

История эпилепсии

Термин «эпилепсия» в переводе с греческого
(«epilambanein») означает «схватывание, что-то внезапное, нападающее на
человека». Ни одно заболевание на протяжении всего его изучения не имело
столько обозначений, как эпилепсия (41 название, по П.И. Ковалевскому, 1898 г.). Среди них
«божественная», «демоническая», «святая», «лунная», «дурная», «черная немощь»,
«трясучка», «горестное страдание», «болезнь Геркулеса», «наказание Христа» и
т.д.

Эпилепсия – заболевание, известное со времен
глубокой древности. Долгое время среди людей существовало мистическое
представление об эпилепсии. В античной Греции эпилепсия ассоциировалась с
волшебством и магией и называлась «священной болезнью». Термин «священная
болезнь» впервые упоминается в сочинениях Гераклита и Геродота.

Считалось, что
эпилепсия связана с вселением в тело духа, дьявола. Бог насылал ее на человека
в наказание за неправедную жизнь. Древнегреческий врач Аретеус, описывая
эпилептический приступ, сравнивал больного с видом быка, которому перерезали
горло – «руки стиснуты, голова отведена вперед или назад, или приведена к
плечу, а ноги ударяют во все стороны».

Древние греки рассматривали припадки как
посещение человека богами, поэтому первая классификация эпилепсии связана с
именами богов: если больной скрежетал зубами и судорога охватывала половину его
тела – причина припадков мать богов Кибела; если эпилептик резко и пронзительно
кричал – его сравнивали с конем, это означало, что бог Посейдон посетил
больного;

Выдающаяся роль в изучении эпилепсии
принадлежит Гиппократу, который изложил свои взгляды в трактате «О священной
болезни» более 2,5 тысяч лет назад. Гиппократ первым указал на роль мозга в
происхождении болезни вопреки распространенным после Аристотеля представлениям
о локализации психических процессов в сердце.

Гиппократ писал: «Мне кажется,
что первые, признавшие эту болезнь священною, были такие люди, которыми теперь
оказываются маги, очистители, шарлатаны и обманщики, которые представляются
благочестивыми и понимающими больше других …, но причина этой болезни, как и
прочих великих болезней, есть мозг» (цит. по В.И.Рудневу, 1913, с. 24).

В Древнем Риме эпилепсия имела название
«комитетской» («парламентской») болезни в связи с тем, что заседания Сената
прерывались, если у одного из присутствующих возникал эпилептический приступ,
т.к. считалось, что боги таким образом выражают недовольство происходящим.

https://www.youtube.com/watch?v=ytpressru

«В случае эпилепсии мы
плюемся, таким образом избавляясь от инфекции» (О.Тёмкин, 1924). В предчувствии
приступа больной убегал в пустынное место, где никто его не мог видеть и
накрывал голову. Больные эпилепсией жили в обстановке стыда и презрения. В Х-ХI
веках для обозначения эпилепсии появился термин «падучий дьявол», а затем –
«падучая болезнь».

В средние века отношение к эпилепсии было
двойственным – с одной стороны, эпилепсия вызывала страх, как заболевание, не
поддающееся лечению, с другой стороны – она нередко ассоциировалась с
одержимостью, трансами, наблюдавшимися у святых и пророков. Христианские
теологи отмечали, что отдельные отрывки Корана свидетельствуют, что Магомет
страдал эпилепсией.

Тот факт, что многие великие люди (Сократ,
Платон, Плиний, Юлий Цезарь, Калигула, Петрарка и др.) страдали эпилепсией,
послужил предпосылкой для распространения теории, что эпилептики – люди
большого ума. Однако впоследствии (ХVIII век) эпилепсия нередко стала
отождествляться с сумасшествием и больные эпилепсией госпитализировались в
психиатрические больницы. Лишь в 1849, а затем в 1867 году в Англии и Германии
были организованы первые специализированные клиники для больных эпилепсией.

Книги по эпилепсии

До середины XIX века терапия психических расстройств складывалась из механошоковых воздействий, в некоторых культурах применялась длительная изоляция, воздействие болью и страхом, методы, напоминающие физиотерапевтические воздействия, например, влажное окутывание и лечение вином (энотерапия). Еще в Древнем Риме депрессии лечили лишением сна и развлечениями, со времен Гиппократа применялась диетотерапия эпилепсии.

В 1845 году Moreau предлагает рассматривать гашишную интоксикацию как модель помешательства, а в 1869 году синтезируется хлорал-гидрат и применяется для лечения сначала маний и депрессий, а затем эпилепсии. S. Freud предложил кокаин для лечения депрессий, однако отказался от него в связи с открытием наркотической зависимости.

Тем не менее вплоть до конца 60-х годов XX века для лечения депрессий применялись настойки опия. E. Kraepelin, а в России И.М. Сеченов изучили влияние на психически здоровых лиц алкоголя, морфина и паральдегида. В 1903 году были синтезированы барбитураты и начали применяться для лечения всех психических расстройств, но в 1922 году Jacob Klaesi предложил для терапии барбитуровые комы.

Данный метод в дальнейшем вырос в терапию длительным сном. Julius Vagner von-Jauregg в 1917 году получил Нобелевскую премию за лечение сифилитических психозов прививками малярии. Manfred Sakel в 1927 году при терапии наркомании применил инсулинотерапию, которая оказалась эффективной также для лечения шизофрении.

В связи с синтезом резерпина (серпазила) из раувольфии Nathan Kline (1953) обнаружил его позитивные эффекты при лечении шизофрении. До второй мировой войны в Будапеште Laszlo von Meduna применил для лечения психозов коразол и кордиамин в дозах, вызывающих судороги. Медикаментозные судороги для терапии кататонии применялись почти до 70-х годов XX века в форме ингаляций индоклона.

https://www.youtube.com/watch?v=ytcreatorsru

Ugo Cerletti и Lucio Bird под влиянием этих работ в 1938 году предложили электросудорожную терапию психических расстройств. Психофармакологическая эра началась с синтеза в 1950 году хлорпромазина (алифатический фенотиазиновый антипсихотик) Charpentier и галоперидола (бутирофеноновый антипсихотик) Janssen.

Первые 20 префронтальных лоботомий для психохирургии шизофрении провел португальский психиатр Egas Moniz в 1936 году, но вскоре он пал жертвой от руки прооперированного им пациента. Для этой операции Freeman и Watts разработали метод трансорбитальной лейкотомии, в котором проводник вводился методом «ледовой пешни».

Tracy Putham первый антиконвульсант — дилантин — применил в 1940 году, а в 1949 году австралийский психиатр John Cade предложил для лечения маниакального возбуждения литий. Albert Hoffmann, синтезировавший в 1943 году ЛСД, предполагал, что препарат может быть использован в психиатрии для стимуляции состояний шизофренического дефекта, хотя затем выяснилось, что к этому галлюциногенному препарату формируется зависимость.

Показаниями для ЭСТ считаются: кататонии и кататоно-параноидные состояния, депрессии и депрессивно-параноидные синдромы, стойкие галлюцинаторно-бредовые и обсессивно-компульсивные расстройства, чаще в рамках шизофрении и аффективных расстройств. Противопоказаниями считаются: тяжелые соматические заболевания, нарушения сердечного ритма, переломы с недостаточной консолидацией отломков, тяжелые черепно-мозговые травмы, верифицированные неврологически и на ЭЭГ, детский и подростковый возраст.

Применение метода предполагает консультирование терапевта, невропатолога, ЭКГ и при необходимости ЭЭГ. Эффекты ЭСТ ранее объясняли тем, что шизофрения и эпилепсия являются болезнями антагонистами, поэтому судорожный приступ способствует вытеснению продуктивной шизофренической симптоматики. В дальнейшем возникло несколько гипотез:

Книги по эпилепсии

а) при ЭСТ возникает модель «второго рождения», как и после любой комы или потери сознания, б) при ЭСТ возникает регрессия к более раннему этапу развития психики, предшествующему психозу, в) приступ способствует выделению эндотоксинов, г) при электрическом разряде происходит кратковременное выключение структур, находящихся между электродами, новая консолидация энграмм мозга способствует выздоровлению.

Проводится в среднем 6–8 сеансов, иногда до 10–15 с интервалами в 1–2 дня. Терапевтическим сеансом считается такой, при котором достигается генерализованный тонико-клонический припадок или его эквиваленты при проведении ЭСТ на фоне наркоза и миорелаксантов. Техника проведения зависит от типа аппарата, который может выдавать импульсы определенной формы и/или разряд с характеристиками вольтажа и продолжительности.

Средний судорожный вольтаж достигает при экспозиции 0,1 с 90—100 вольт, для импульсных аппаратов 80—120 импульсов. Чувствительность к току сильно варьирует в зависимости от пола и этнической принадлежности, а также морфологии черепа и даже влажности окружающего воздуха. Премедикация обычно проводится 0,5 % атропином 1,0 подкожно за 20 минут до сеанса.

9.2. Психофармакология

Введение

При психических заболеваниях обнаружен значительный полиморфизм и нестабильность основных молекулярных процессов. Накоплены многочисленные свидетельства о биохимических изменениях. Существуют их различные интерпретации.

Психотропные средства (то есть средства, влияющие на психические функции) действуют, изменяя системы нейромедиаторов, передающих нервные импульсы с окончания одного нейрона на другой через синаптическую щель. К подобным медиаторам относятся норадреналин, дофамин (D), серотонин (5-НТ), ацетилхолин, гамма-аминомасляная кислота (ГАМК), гистамин, опиоидные пептиды (эндорфины, динорфины, энкефалины), простагландины.

Аксиомой является то, что клиническое действие психотропов — это результат воздействия на биохимические и электрические процессы в центральной нервной системе (ЦНС). Однако психотропные вещества не только изменяют системы нейромедиаторов, но и воздействуют на определенные биохимические процессы, связанные с энзимами, рецепторами, ионными канальцами, системами нейротрансмиттеров и мессенджеров.

— кора головного мозга,

https://www.youtube.com/watch?v=upload

— ретикулярная формация (внимание, возбуждение, тревога),

— лимбическая система (аффективное или эмоциональное содержание),

— гипоталамус (регуляция вегетативной нервной системы, гипофизарно-эндокринный контроль).

Книги по эпилепсии

В ЦНС взаимосвязи отдельных структур чрезвычайно сложны — например, голубоватое пятно функционально связано с ретикулярной формацией, гипоталамусом и корой, где медиаторами служат одни и те же вещества. Однако нейромедиаторы такого же типа есть и в других отделах ЦНС, поэтому неселективно действующие психотропные средства вызывают выраженные побочные эффекты.

Основные принципы психофармакотерапии и клинической фармакологии

«Яды в малых количествах — самые эффективные лекарства, а полезные препараты в чрезмерных дозах ядовиты» — William Withering, 1789.

Лекарственное средство — взаимодействует со всем организмом, находящимся в определенной среде, потребляющим определенную пищу, имеющим свои биологические ритмы и т. д. Оно вызывает: а) компенсаторный ответ в сложных взаимосвязанных физиологических системах, которые оно нарушает, и для их восстановления необходим определенный период после прекращения лечения; б) нарушения метаболических процессов; в) местные реакции в наиболее чувствительных тканях и органах.

Стремление к монотерапии.

Простота назначения.

Соблюдение больным терапевтического режима.

https://www.youtube.com/watch?v=ytadvertiseru

Сведение к минимуму побочных эффектов.

Исключение взаимодействия лекарственных средств друг с другом.

Книги по эпилепсии

Психофармакология сама по себе недостаточна для полного выздоровления.

Длительность лечения зависит от стадии болезни.

Клинико-диагностическая оценка (этиопатогенетическая, симптоматическая и синдромологическая). Такие симптомы, как подавленное настроение, слуховые галлюцинации, являются внешним выражением функции или расстройства функции определенных областей мозга. Различные по этиологии заболевания могут вызывать дисфункцию в одной и той же области мозга.

Направленность терапии на ключевые для данного психопатологического состояния симптомы с оценкой их изменения в течении заболевания.

Отслеживание побочного действия лекарств.

Фармакокинетика и фармакодинамика

Фармакокинетика описывает влияние организма на лекарственное вещество.

Фазы: всасывание, распределение, метаболизм, выведение.

Длительность действия препаратов зависит от его фармакокинетических свойств.

Период полувыведения — время, необходимое для очищения плазмы крови от лекарственного вещества на 50 %.

Различия в периодах полувыведения лекарственных веществ определяют частоту приема препаратов, необходимую для поддержания желательного терапевтического эффекта. Первоначальное падение концентрации препарата и его действия связано не с выделением вещества из организма, а отражает скорость накопления вещества тканями и органами.

Фармакокинетика лекарственного вещества зависит от пола, возраста и характера заболевания.

Фармакодинамика описывает влияние лекарственного вещества на организм (как желательное, так и нежелательное), зависит от концентрации лекарственного вещества в местах осуществления его функции — ферментах, рецепторах, медиаторах. Психотропные препараты достаточно липофильны, имеют большой объем распределения, их концентрация в тканях может превышать концентрацию в плазме крови в 10—1000 раз.

Метаболизм

https://www.youtube.com/watch?v=ytpolicyandsafetyru

Большинство препаратов подвергается значительной биотрансформации с помощью процессов окисления, ведущих к образованию полярных метаболитов, выводящихся затем с мочой.

Этапы метаболизма: Гидроксилирование. Диметилирование. Окисление. Образование сульфоксидов.

Классификация психофармакологических средств

1. Нейролептики.

2. Транквилизаторы (анксиолитики).

3. Антидепрессанты.

4. Нормотимики.

5. Ноотропы (ноэтики).

Книги по эпилепсии

6. Психостимуляторы.

7. Психодизлептики (галлюциногены).

https://www.youtube.com/watch?v=ytdevru

Психодизлептические средства не используются в клинической практике.

Большинство психотропных препаратов обладают перекрестным действием, так нейролептики в небольших дозах используются как транквилизаторы, антидепрессанты обладают анксиолитическим и стимулирующим эффектом, ноотропы — стимулирующими или транквилизирующими свойствами.

Современный уровень развития нейропсихофармакологии позволяет синтезировать препараты с заданными свойствами.

Книги по эпилепсии

Нейролептики

Нейролептик — название связано с развитием нейролепсии вследствие приема препаратов данной группы. В целом понятие «нейролептическое средство» относится к препаратам, которые имеют выраженную антипсихотическую активность и способны вызывать экстрапирамидные побочные эффекты.

Препараты нового ряда не вызывают нейролепсию и называются антипсихотиками — клозапин, рисперидон, оланзепин и др. Таким образом, термины нейролептик и антипсихотик в настоящее время не являются синонимами. Выделяют два вида антипсихотиков — типичные (вызывающие побочные эффекты) и атипичные, не обладающие нейролептическими побочными эффектами.

Как и в других областях клинической науки, знания о нейролептических (антипсихотических) препаратах являются результатом как счастливых находок, так и кропотливых научных исследований.

Эффективность первого нейролептика — хлорпромазина (аминазин), который синтезировался как антигистаминовый препарат, была обнаружена случайно в 1952 году, при проведении предварительных испытаний. Несмотря на то, что применение аминазина не приводило к выздоровлению при шизофрении (и другом психотическом расстройстве), оно привело к выдающимся результатам, будучи более эффективным, чем большинство препаратов того времени.

Психофармакологические средства первого поколения выражались в эффекте «фармакологической смерительной рубашки», то есть сильном психолептическом действии, сочетающемся со слабым общим антипсихотическим действием. Влияние аминазина на галлюцинаторно-бредовую симптоматику выявлялось лишь при длительном применении и проявлялось в аффективной блокаде и угнетении когнитивных процессов с последующей дезактуализацией болезненных переживаний.

Наиболее частыми осложнениями применения аминазина в 50-х годах были тяжелые нейролептические депрессии с апатией, абулией на фоне психофармакологической энцефалопатии со снижением функциональной активности лобных долей мозга. В 1958 году наряду с другими нейролептиками фенотиазиновой структуры (трифлуоперазин, тиопроперазин и другие) появился галоперидол — родоначальник группы бутирофенонов.

В малых дозах он оказывал отчетливое стимулирующее действие, за счет блокады пресинаптических D4 рецепторов и активации дофаминэргической передачи. В больших дозах он обнаруживал не свойственное фенотиазинам мощное антипсихотическое действие, но часто сопровождаемое выраженными экстрапирамидными явлениями.

1. Психолептическое действие без снотворного влияния (психомоторная заторможенность, психическая индифферентность, нейтральность эмоциональных реакций, амимия без выраженного изменения уровня сознания и интеллектуальных функций).

2. Купирование различных состояний психомоторного возбуждения, включая проявления агрессивности и импульсивности.

3. Антипсихотическое действие, то есть способность постепенно редуцировать острые и хронические психотические состояния (включая антигаллюцинаторный, антибредовый, антиаутистичный эффекты).

4. Способность вызывать характерные экстрапирамидные и нейровегетативные реакции, в том числе сосудистые нарушения, изменение терморегуляции, псевдоэнцефалитические симптомы.

5. Преимущественное воздействие на подкорковые структуры мозга (диэнцефальные и ретикулярную формацию).

Продолжается поиск новых эффективных лекарственных препаратов для лечения шизофрении и других психотических расстройств.

Эпидемиология эпилепсии

Эпилепсия является одним из наиболее
распространенных нервно-психических заболеваний. Заболеваемость эпилепсии
составляет 50-70 на сто тысяч человек, распространенность – 5-10 на тысячу (0,5
– 1%). Не менее одного припадка в течение жизни переносят 5% населения, у
20-30% больных заболевание является пожизненным.

У 70% пациентов эпилепсия
дебютирует в детском и подростковом возрасте и по праву считается одним из
основных заболеваний педиатрической психоневрологии. Заболеваемость высока в
течение первых месяцев после рождения и несколько снижается после второго
десятилетия. В странах СНГ этой болезнью болеют 2,5 млн. человек.

В Европе, где
население насчитывает 400 млн. человек, из 6 млн. больных эпилепсией — около 2
млн. детей страдают этим заболеванием. В настоящее время общее число больных
эпилепсией на планете составляет 50 млн. человек. Увеличение показателя
распространенности эпилепсии в последние годы обусловлено большей обращаемостью
к врачам, лучшей выявляемостью заболевания в связи с совершенствованием методов
диагностики и активной деятельностью эпилептологических центров.

Этиология эпилепсии

https://www.youtube.com/watch?v=ytcopyrightru

Согласно современным представлениям
существует три разновидности эпилепсии: идиопатическая, симптоматическая, криптогенная.

1. Идиопатическая, при которой отсутствуют заболевания, могущие
быть причиной эпилепсии и эпилепсия является как бы самостоятельным
заболеванием. Для нее характерны следующие особенности:

  • Генетическая предрасположенность (высокая
    частота случаев эпилепсии в семьях пробандов
  • Лимитированный возраст дебюта заболевания —
    начало болезни преимущественно в детском и подростковом возрасте (например,
    юношеская миоклоническая эпилепсия никогда не дебютирует до 8 лет, а
    Роландическая эпилепсия – после 13 лет)
  • Отсутствие изменений в неврологическом статусе
    при рутинном обследовании;
  • Нормальный интеллект;
  • Отсутствие структурных изменений в мозге при
    нейрорадиологическом исследовании (компьютерной и магнитно-резонансной
    томографии);
  • Сохранность основного ритма на ЭЭГ;
  • Относительно благоприятный прогноз с достижением
    терапевтической ремиссии в большинстве случаев.

Конкордантность по эпилепсии при использовании
близнецового метода от 60 до 90% у однояйцевых и от 15 до 35% у двуяйцевых
близнецов. Заболеваемость одного из родителей эпилепсией является фактором
риска от 2 до 8%.

Возникновение идиопатической формы объясняется только
возможной наследственной предрасположенностью, которую в большинстве случаев
связывают с геном BF и HLA хромосомы 6.

2. Симптоматическая. Данная этиологическая форма
является следствием приобретенных, врожденных, наследственно-обусловленных
поражений головного мозга. Первичные очаговые поражения становятся в этих
случаях причиной формирования эпилептических очагов и очаговых нейронных
разрядов. Возникновение первичного поражения мозга чаще всего наблюдается после
черепно-мозговых травм, нейроинфекций, энцефалопатий, острых нарушений
мозгового кровообращения.

Нейроинфекции рассматриваются в качестве причины
возникновения заболевания почти в половине случаев эпилепсии у детей. Это
объясняется тем, что большое количество инфекционных заболеваний в детском
возрасте сопровождается или осложняется поражением головного мозга, а также
протекает в форме первичных серозных менингитов и менингоэнцефалитов.

Эпилепсия
развивается после данных заболеваний в ранние сроки, причем их каузальная роль
в происхождении эпилепсии подтверждается частым обнаружением у этих детей
очаговых атрофий и кист. Подобные очаговые поражения в детском возрасте становятся
причиной формирования эпилептического очага и развития припадков, поскольку
мозг ребенка отличается склонностью к распространению очаговых нейронных
разрядов.

Энцефалопатии представляют собой полиэтиологическую группу
заболеваний с диффузным поражением головного мозга. В этиологии энцефалопатий
ведущую роль играют многочисленные факторы врожденной предрасположенности. К
ним относятся инфекции и интоксикации у матери в период беременности,
несовместимость крови по резус-фактору, эндокринные и сердечно-сосудистые
нарушения, использование фармакологических препаратов, ионизирующее излучение,
и др.

К энцефалопатиям часто приводят внутриутробная гипоксия плода, а также
нарушения родовой деятельности – преждевременное отхождение околоплодных вод,
затяжные или стремительные роды, обвитие пуповиной, неправильное предлежание
плода. В результате на фоне энцефалопатий развиваются тяжелые формы
симптоматической эпилепсии у детей младенческого и раннего возраста.

Симптоматическая эпилепсия неоднородна и делится на две
подгруппы:

  • Эпилепсия как болезнь, развивающаяся на почве
    перенесенных (завершенныхк моменту начала заболевания) органических поражений
    головного мозга (черепно-мозговые травмы, инфекции, интоксикации).
  • При наличии активно протекающего прогредиентного
    церебрального процесса (сосудистые, алкогольные, опухолевые, воспалительные,
    паразитарные и пр.) эпилептические припадки следует расценивать как
    эпилептические синдромы с известной этиологией, верифицированные
    морфологическими нарушениями (опухоли, рубцы, глиоз, кисты, и др.).

3. Криптогенная эпилепсия (при
которой причина заболевания остается скрытой, неясной). Очевидно, что по мере
развития новых возможностей диагностики эпилепсии (например, нейровизуализации)
большинство видов криптогенной эпилепсии будет переведено в разряд
симптоматических.

Описанное разделение эпилепсии на 3 формы не
означает, что каждый случай болезни относится к одной из указанных групп –
можно лишь предполагать вероятную причину заболевания.

Общепринятой остается концепция о «цепном
патогенезе эпилепсии» (Г.Б.Абрамович, 1969), согласно которой неблагоприятная
наследственность способствует тому, что вредности перинатального периода
приобретают патогенную роль.

9.4. Инсулинотерапия

— Классическая. Инсулин повышают ежедневно от 6–8 ЕД при подкожном введении на 4–6 ЕД до достижения ком. Продолжительность пребывания в гипогликемии от 30 мин до 1 часа. Купирование оглушения производится сахарным сиропом, а сопора и комы — внутривенным введением 40 % глюкозы. Средние коматозные дозы достигают 60–80 ЕД.

— Малые дозы инсулина (6–8 ЕД) назначают также при лечении невротических расстройств, абстиненций и нервной анорексии.

— Форсированный метод. Инсулин вводится в дозах, которые повышаются ежедневно на 10–20 ЕД, купирование проводится так же, как при классическом методе. Средние коматозные дозы до 140–160 ЕД.

— Сочетание инсулинотерапии и ЭСТ. На фоне 10–20 ЕД через час после введения проводится ЭСТ. Это позволяет значительно снизить дозу тока или число импульсов.

— Внутривенное капельное введение инсулина. Кому можно иногда получить сразу, но при значительно больших дозах, особенно при последующих комах (от 160 до 220 ЕД инсулина), кроме того, особенностью комы является ее ремиттирующий характер.

Осложнения инсулинотерапии связаны как с недостатками подготовки пациентов к процедуре, так и возникновением отсроченных или затяжных ком.

Эпилептический статус

Эпилептический
статус (ЭС) является самым грозным осложнением эпилепсии и представляет
непосредственную угрозу для жизни больного. При ЭС каждый последующий припадок
возникает раньше, чем больной полностью вышел из предыдущего.

Клинические
проявления ЭС зависят от типа припадка, в связи с чем его подразделяют: ЭС
генерализованных судорожных (тонико-клонических, тонических, клонических),
бессудорожных (статус абсансов) и парциальных припадков.

У 80% больных
ЭС проявляется в виде повторяющихся тонико-клонических припадков. Их следует
отличать от серийных генерализованных тонико-клонических припадков, при которых
в межприступном периоде полностью восстанавливается сознание. Однако больные с
серийными судорожными припадками имеют высокий риск их трансформации в ЭС
(В.А.Карлов, 1990).

ЭС возникает
как у больных с уже установленным диагнозом «эпилепсия», так и у больных без
указания на эпилептический припадок в прошлом («инициальные ЭС»).

·                  
нарушение режима (депривация сна,
алкоголизация);

·                  
слишком быстрая отмена противоэпилептических
препаратов;

·                  
соматические и инфекционные заболевания;

·                  
беременность;

·                  
относительное уменьшение дозы антиконвульсантов
вследствие значительного увеличения массы тела (например, при возрастных
сдвигах у детей);

·                  
лечение эпилепсии у магов, экстрасенсов,
колдунов.

Наиболее
частыми причинами инициального ЭС являются текущие заболевания мозга (острые
нарушения мозгового кровообращения, менингиты, энцефалиты, черепно-мозговые
травмы), метаболические нарушения экстрацеребрального происхождения (почечная
недостаточность, гипогликемия, гипонатриемия, остановка сердца и т.д.).

Может иметь
значение ятрогенный фактор – передозировка медикаментов, чаще всего
антидепрессантов и нейролептиков фенотиазинового ряда), внезапная отмена
седативных и наркотических препаратов у больных, длительное время их
принимающих.

И, наконец, у
5% больных ЭС служит дебютом эпилепсии, причем в дальнейшем развивается
статусообразная форма эпилепсии, при которой эпилептические припадки
развиваются только в виде ЭС, чаще при эпилептическом очаге в лобной доле,
(В.А.Карлов, 1998).

В первые часы
ЭС наблюдается значительное повышение АД, тахикардия. В дальнейшем АД
постепенно снижается, что приводит к резкому повышению мозгового венозного
давления, а в последующем к выраженной ликворной гипертензии, нарастающему
отеку мозга, глубокой церебральной гипоксии, обусловленной тяжелыми
метаболическими и дыхательными нарушениями.

ЭС –
ургентное состояние, требующее неотложных адекватных действий, и, прежде всего,
максимально раннего начала терапии на месте или в машине скорой помощи.
Основное средство для купирования ЭС – диазепам (седуксен, реланиум), которые
следует вводить медленно внутривенно струйно, до 100 мг в 500 мл 5% раствора
глюкозы.

При неудаче проводится наркоз (первая-вторая ступень хирургической
стадии), при отсутствии эффекта – сверхдлинный комбинированный наркоз с
применением мышечных релаксантов и искусственной вентиляции легких.
Одновременно необходимо обеспечивать проходимость верхних дыхательных путей
(ингаляция смесью с повышенным содержанием кислорода).

Книги по эпилепсииhttps://www.youtube.com/watch?v=ytaboutru

При ЭС, обусловленном
опухолью головного мозга, вводят гепарин, гексаметазон. Для снятия отека мозга
применяется внутривенно фуросемид (лазикс) по 2-4 мл, маннитол (30г) с
мочевиной (30г). Целесообразно проведение противосудорожной терапии
ампулированными препаратами (фенобарбитал 20 мг на 1 кг веса;

Оцените статью
Агрегатор знаний по медицине
Adblock detector