Пароксизмальная активность на ээг

Эпилепсия

I. Дистонии.

Дистония проявляется постоянными или периодическими мышечными спазмами, приводящими к «дистоническим» позам. При этом, разумеется, речь не идет о широко известных понятиях вегето-сосудистых или нейроциркуляторных дистоний, которые рассматриваются совершенно отдельно.

Эпидемиология. Дистония является редким заболеванием: встречаемость ее разных форм — 300-400 больных на 1 млн человек (0,03%). Генерализованная дистония может наследоваться доминантно и рецессивно. Генетические механизмы фокальных дистоний неизвестны, хотя замечено, что около 2% фокальных дистоний наследуются, а у трети больных блефароспазмом и спастической кривошеей в семьях отмечались другие двигательные расстройства (тики, тремор и т.п.).

https://www.youtube.com/watch?v=ytadvertiseru

Патогенетические механизмы дистоний пока остаются нераскрытыми. Дистония не имеет четкого морфологического субстрата в мозге и обусловлена субклеточными и нейродинамическими нарушениями в определенных мозговых системах. Периферический моторный аппарат, пирамидный путь, а также  проприоцептивный серво-механизм (стреч-рефлекс) интактны при дистонии. Выявлены нарушения в функциональном состоянии интернейронов ствола головного мозга и спинного мозга.

Также почти неизвестен биохимический дефект, лежащий в основе дистонии. Эмпирически можно предполагать заинтересованность холинергических, дофаминергических и ГАМКергических систем мозга. Но низкая эффективность лечения дистоний в целом предполагает существование каких-то иных, нам еще неизвестных биохимических нарушений, лежащих в основе заболевания.

В зависимости от распределения гиперкинеза по мышечным группам и степени генерализации выделяют 5 форм дистоний,  дистонических синдромов:

  1. фокальная дистония,
  2. сегментарная дистония,
  3. гемидистония,
  4. генерализованная и
  5. мультифокальная дистонии.

Фокальная дистония характеризуется вовлечением мышц какой-либо одной части тела («писчий спазм», «блефароспазм» и др.).

Сегментарная дистония проявляется вовлечением двух смежных частей тела (круговой мышцы глаза и круговой мышцы рта; шеи и руки; тазового пояса и ноги и т.д.).

При гемидистонии наблюдается вовлечение мышц одной половины тела (руки и ноги чаще всего). Подобная дистония зачастую симптоматическая  и ориентирует врача на диагностический поиск первичного поражения нервной системы.

Генерализованная дистония характеризуется вовлечением мышц  всего тела.

Мультифокальная дистония поражает две и более несмежных областей тела (например, блефароспазм и дистония стопы; кривошея и писчий спазм и т.п.).

Фокальные дистонии встречаются гораздо чаще генерализованных и насчитывают шесть основных и относительно самостоятельных форм:

  • блефароспазм,
  • оромандибулярная дистония,
  • спастическая дисфония,
  • спастическая кривошея,
  • писчий спазм,
  • дистония стопы.

Генерализованная дистония обычно начинается с фокальных дистонических расстройств, ее дебют часто приходится на детский, подростковый возраст. Чем в более старшем возрасте начинается фокальная дистония, тем менее вероятна ее последующая генерализация.

Характерные для дистонии позы и синдромы представлены в таблице 1.

Область тела Дистоническая поза Дистонический синдром
Лицо Зажмуривание глаз Блефароспазм
Отведение глазных яблок вверх и в других направлениях Окулогирный спазм
Окрывание или искривление рта, гримаса улыбки, искривление губ, щек, языка Оромандибулярная дистония
Сжимание челюстей Тризм
Шея Поворот головы в сторону, наклон ее к плечу, вперед, назад Тортиколлис латеро-, анте-, ретроколлис
Туловище Искривление в сторону Сколиоз, тортипельвис
Переразгибание назад Гиперлордоз (поза «павлина»)
Наклон вперед Поза «поклона»
Напряжение, перекашивание мышц живота «Танец живота»
Проксимальные отделы конечностей Пронация плеча, предплечья, бедра с заведением конечности назад Торсиинный спазм
Дистальные отделы конечностей Сгибание в запястье с вытягиванием пальцев Атетоид
Плантарное сгибание стопы с тыльным сгибанием большого пальца «Стопа балерины»

Но разделение дистоний на фокальные и генерализованные отражает лишь синдромальный принцип классификации. Формулировка же диагноза должна включать и нозологический принцип — название болезни. Наиболее полная нозологическая классификация дистоний представлена в международной классификации экстрапирамидных расстройств (1982), а также в обобщающей статье Мак Гира (1988).

В этих классификациях выделяют первичные и вторичные формы дистоний. При первичных формах дистония — это единственное неврологическое проявление. Они могут быть как наследственными, так и спорадическими. Вторичные дистонии проявляются при известных и диагностированных заболеваниях нервной системы и обычно сопровождаются другими неврологическими нарушениями.

Определяющей характеристикой дистонии является формирование типичных дистонических поз, многие из которых имеют собственные, иногда образные названия. Наиболее характерные дистонические позы и синдромы приведены в таблице 1 (цит. по О.Р. Орловой, ).

Поскольку в дистонический гиперкинез может вовлекаться любая область тела, клинический рисунок дистонического синдрома у каждого конкретного больного зависит от распределения и сочетания дистонических поз в разных областях тела. На этом принципе (распределение дистонических синдромов в разных регионах тела) основана современная удобная классификация дистонии (Marsden, 1987), приведенная выше.

Целесообразно было бы перечислить клинические особенности, общие для всех фокальных дистоний.

https://www.youtube.com/watch?v=ytcopyrightru

Дистоническая поза. При блефароспазме наблюдается закрывание, зажмуривание глаз либо частое моргание. Для оромандибулярной дистонии характерны дистонические позы в периоральной области, языке, тризм. Спастическая кривошея проявляется ротацией либо наклоном головы. При писчем спазме поза кисти напоминает «руку акушера».

Дистония действия. У пациентов избирательно нарушается выполнение некоторых действий, осуществляемых мышцами, формирующими дистоническую позу. При блефароспазме страдает действие — удержание глаз открытыми, при спастической кривошее — удержание головы в прямом  положении, при писчем спазме нарушено письмо, при оромандибулярной дистонии могут быть нарушены речь, прием пищи.

В случае спастической дисфагии и дисфонии нарушаются глотание и голос. При амбулаторном спазме стопы расстроена обычная ходьба. В то же время другие действия, выполняемые той же группой мышц, совершенно не нарушены. Например,  пациент с писчим спазмом может прекрасно пользоваться «больной» рукой при всех бытовых действиях.

Зависимость и изменчивость дистонии уменьшаются  от положения тела. Как правило, все проявления дистонии уменьшаются или исчезают, когда пациент лежит, и усиливаются, когда стоит.

Влияние эмоционального и функционального состояния пациента на выраженность дистонии: уменьшение или исчезновение дистонии во сне, утром после пробуждения, после приема алкоголя, в состоянии гипноза, возможность кратковременного волевого контроля, усиление дистонии при стрессе, переутомлении. Очень ярко эта особенность проявляется на приеме у врача, когда во время 10-20 минутной беседы могут исчезнуть все проявления дистонии, но лишь только пациент покинул кабинет врача, они возобновляются с новой силой. Эта особенность может вызвать у врача недоверие к больному, подозрение в симуляции.

Корригирующие жесты — специальные приемы, которые пациент использует для кратковременного устранения или уменьшения дистонического гиперкинеза. Как правило, это либо прикосновение рукой к любой точке заинтересованной области, либо имитация каких-то манипуляций в этой области. Например, больные спастической кривошеей для уменьшения гиперкинеза прикасаются рукой к щеке или любой другой точке на голове либо имитируют поправление очков, прически, галстука, больные с блефароспазмом — потирают переносицу, снимают и надевают очки, при  оромандибулярной дистонии на короткое время помогает жевание резинки, сосание конфеты, а также наличие во рту палочки, спички, сигареты или какого-либо иного предмета. При писчем спазме трудности письма можно временно уменьшить, если здоровую руку положить поверх «больной».

Парадоксальные кинезы — кратковременное уменьшение или устранение гиперкинеза характера действия (смене локомоторного стереотипа). К примеру, больные писчим спазмом легко пишут мелом на доске, ротация головы у больных спастической кривошеей может уменьшиться или исчезнуть при беге либо вождении машины, у больных спастической дисфонией голос «прорезывается» при пении или крике, а у больных амбулаторным спазмом стопы ее патологической позы не возникает при ходьбе на цыпочках или спиной вперед.

Ремиссии довольно типичны для фокальных дистоний. Чаще, чем при других формах, они наблюдаются у больных спастической кривошеей (у 20-30%), когда симптомы спонтанно могут полностью исчезнуть на месяцы и годы даже через несколько лет от начала болезни. При экзацербации спастической кривошеи иногда наблюдается феномен инверсии ротации — смены направления насильственного поворота головы.

https://www.youtube.com/watch?v=https:www.googleadservices.compageadaclk

Сочетание фокальных форм дистонии и переход одних форм в другие. При сочетании двух и более фокальных форм, как правило, проявления одной формы преобладают, а другие могут быть субклиническими, причем симптомы стертой формы часто появляются раньше симптомов клинически выраженной формы. Пример: за несколько лет до начала  спастической кривошеи примерно у трети больных отмечаются трудности при письме или частое моргание, однако диагностируется писчий спазм или блефароспазм уже после появления симптомов кривошеи.

Бывают случаи, когда после ремиссии одна фокальная форма сменяется другой, причем таких эпизодов у одного больного может быть несколько. Классическим является сочетание блефароспазма и оромандибулярной дистонии. При этом обычно вначале появляется блефароспазм (первая стадия лицевого параспазма) и к нему затем присоединяется оромандибулярная дистония (вторая стадия лицевого параспазма).

II. Миоклонические синдромы.

Миоклонус — короткое толчкообразное вздрагивание мышцы, аналогичное ее сокращению в ответ на однократное электрическое раздражение соответствующего нерва. Миоклония может ограничиваться отдельной (или отдельными) мышцей, либо захватывать многие мышечные группы вплоть до полной генерализации. Миоклонические вздрагивания (джерки) могут быть синхронными или асинхронными, большей частью они аритмичны и могут сопровождаться и не сопровождаться движением в суставе.

Выраженность их варьирует от едва заметного сокращения до резкого вздрагивания, приводящего к падению. Миоклонии имеют тенденцию повторяться в одних и тех же мышцах. Выделяют спонтанные и рефлекторные миоклонии, провоцируемые сенсорными стимулами различной модальности. Существуют миоклонии, запускающиеся произвольным движением (акционные и интенционные миоклонии). Известны миоклонии, зависящие и не зависящие от цикла «сон — бодрствование».

Патофизиологические и биохимические механизмы миоклонуса изучены недостаточно. По месту генерации миоклонических разрядов в нервной системе выделяют 4 типа миоклоний:

  • корковые;
  • стволовые (субкортикальные, ретикулярные);
  • спинальные;
  • периферические.

Наибольшее клиническое значение имеют первые две формы (корковые и стволовые), они встречаются чаще остальных. Представленная классификация является модификацией старого разделения миоклоний на пирамидные, экстрапирамидные и сегментарные формы.

Предполагается вовлечение серотонинергических механизмов в патогенез миоклоний. Среди больных даже выделяются подгруппы, которые поддаются успешному лечению прямо противоположными средствами: часть пациентов откликается на агонисты, другая — на антагонисты серотонина.

Так как большое число заболеваний, нозологических единиц может сопровождаться миоклоническими гиперкинезами, предложено несколько классификаций миоклоний по этиологическому принципу. Классификация Марсдена (1987) выделяет 4 группы миоклоний:

    • физиологические миоклонии;
    • эссенциальные миоклонии;
    • эпилептические миоклонии;
    • симптоматические миоклонии.

Примерами физиологических миоклоний являются миоклонии засыпания и пробуждения, миоклонии испуга, некоторые миоклонии в форме икоты. Они, как правило, не требуют специального лечения.

Эссенциальные миоклонии — это семейные, а также спорадические миоклонии, так называемые ночные миоклонии. Проявляются в фазе медленного сна у больных с хронической инсомнией. Поддаются терапии клонозепамом, вальпроатами, баклофеном при использовании небольших доз (одна таблетка на ночь). Семейные и спорадические миоклонии — редкое заболевание, которое называют эссенциальным миоклонусом или множественным парамиоклонусом Фридрейха.

Болезнь дебютирует на первой или второй декаде жизни и не сопровождается другими неврологическими, психическими и электроэнцефалографическими нарушениями. Клинические проявления включают нерегулярные, аритмичные и асинхронные подергивания и вздрагивания с генерализованным распределением миоклоний. Лечение малоэффективно. Используются клоназепам и вальпроаты.

Эпилептические миоклонии — это миоклонии в картине эпилептического припадка, где они иногда становятся одним из ведущих проявлений. Имеется отдельная форма эпилепсии — миоклонус-эпилепсия, рассматриваемая в качестве даже наследственно обусловленного заболевания, проявляющегося в детском возрасте.

Симптоматические миоклонии, наиболее вероятные для пожилого и старческого возраста, наблюдаются при ряде метаболических расстройств, таких как почечная, печеночная или дыхательная недостаточность, алкогольная интоксикация, отмена некоторых препаратов, а также при заболеваниях, протекающих со структурным повреждением мозга (без эпилептических припадков), таких как эпидемический энцефалит, болезнь Крейтцфельда-Якоба, подострый склерозирующий лейкоэнцефалит, постаноксическое повреждение мозга.

Список симптоматических миоклоний можно существенно расширить, включив сюда болезни накопления (в том числе болезнь телец Лафора, сиалидоз), паранеопластические синдромы, токсические, в том числе алкогольные, энцефалопатии, при фокальных повреждениях нервной системы (ангиома, ишемический или травматический дефект, стереотаксическая таламотония), а также миоклонии как побочный необлигатный симптом других заболеваний (липидозы, лейкодистрофии, туберозный склероз, спиноцеребеллярные дегенерации, болезнь Вильсона-Коновалова, миоклоническая дистония, болезнь Альцгеймера, прогрессирующий супрануклеарный паралич, болезнь Уиппла).

Прогрессирующую миоклонус-эпилепсию можно в принципе также отнести к симптоматическим вариантам миоклонуса (основа — эпилепсия). Оспаривается также нозологическая самостоятельность мозжечковой миоклонической диссинергии Рамсея-Ханта. Остается в употреблении лишь синдром Рамсея-Ханта, который приравнивается в качеств0е синонима синдрома миоклонус-эпилепсии, болезни Унферрихта-Лундборга («Балтийский миоклонус», прогрессирующая миоклонус-эпилепсия). Нам кажется необходимым остановиться на описании данной патологии, представленном в работе итальянских авторов C.A. Tassinari et al. (1994).

Болезнь Унферрихта — Лундборга — одна из форм прогрессирующей миоклонус-эпилепсии. Это заболевание было более известно в Финляндии традиционно под названием «балтийский миоклонус». В последние годы идентичное заболевание описано в популяциях Южной Европы – «средиземноморский миоклонус», или «синдром Рамсея Ханта».

https://www.youtube.com/watch?v=upload

В обеих популяциях заболевание имеет одинаковые клинические и нейрофизиологические особенности: дебют в 6 — 18 лет, появление активного миоклонуса, редкие генерализованные судорожные приступы, легкие симптомы мозжечковой недостаточности, отсутствие грубой деменции, медленное прогрессирование; на ЭЭГ обнаруживается нормальная биоэлектрическая активность и генерализованная быстрая волновая активность типа «пик» и «полипик».

Проведенное молекулярно-генетическое исследование показало генетическое единство болезни в обеих популяциях: определена локализация дефектного гена на хромосоме 22q22.3. Однако в 3 из 6 итальянских семей заболевание имело черты атипичности — более быстрое прогрессирование с деменцией, наличие на ЭЭГ затылочных спайков, что сближает ее с болезнью Лафора. В связи с этим не исключено, что “средиземноморский миоклонус” представляет собой гетерогенный синдром.

Выделены диагностические критерии болезни Унферрихта-Лунборга:

      1. начало между 6 и 15, реже 18 годами;
      2. тонико-клонические припадки;
      3. миоклонус;
      4. ЭЭГ-пароксизмы в виде спайков или комплексов полиспайк-волна с частотой 3 — 5 в секунду;
      5. прогрессирующее течение.

Постгипоксическая энцефалопатия, при которой основные проявления — интенционные и акционные миоклонии (Ланце-Адамса синдром), иногда в сочетании с дизартрией, тремором и атаксией.

Миоклонии мягкого неба (вело-палатинный миоклонус — нистагм мягкого неба, миоритмия) — обычно ритмичные, 2 — 3 в секунду, сокращения мягкого неба, нередко в сочетании с почти не отличимыми от тремора гиперкинезами в языке, нижней челюсти, гортани, диафрагме и в дистальных отделах рук (классическая миоритмия, или «скелетный миоклонус», по определению старых авторов);

миоритмия исчезает во время сна, может быть либо идиопатической, либо симптоматической (опухоли в области моста и продолговатого мозга, энцефаломиелит, травма), иногда присоединяется окулярный миоклонус типа «качания». Подавляется не только клоназепамом, как большинство миоклоний, но и финлепсином (тегретол, стазепин, мазепин, карбамазепин).

Спинальный (сегментарный) миоклонус: ритмичен, от 1 — 2 в минуту до 10 в секунду; независим от внешних стимулов. Причины кроются в  локальном повреждении спинного мозга (миелит, опухоль, травма, дегенерация).

Опсоклонус (синдром танцующих глаз) — быстрые толчкообразные хаотичные движения глазных яблок. Усиление гиперкинеза может происходить иногда взрывообразно. Продолжается во время сна и даже усиливается при пробуждении. Опсоклонус часто принимается за нистагм, который всегда отличается наличием двух последовательно наступающих фаз — медленной и быстрой.

Опсоклонус указывает на органическое поражение мозжечково-стволовых связей при опухолях ствола мозга и мозжечка, паранеопластических синдромах, кровоизлияниях, тяжелой травме, метаболических и токсических энцефалопатиях в финальной стадии, рассеянном склерозе и при некоторых других состояниях. «Виновниками» опсоклонуса часто бывают вирусный энцефалит и менингоэнцефалит.

Миокимия верхней косой мышцы глаза («унилатеральный ротаторный нистагм»); больные сами ощущают характерные молекулярные осцилопсии («предметы прыгают вверх и вниз», «колыхание глаз» и т.д.) и торсионную диплопию. Течение доброкачественное. Отмечается хороший терапевтический эффект от финлепсина.

Гиперэкплексия и синдром «прыгающего француза из штата Мэн». Гиперэкплексия — патологически усиленные непроизвольные вздрагивания, приводящие иногда к падению больного, возникающие в ответ на неожиданные тактильные, световые или звуковые стимулы. Иногда это самостоятельное наследственное заболевание, а иногда она вторична, как синдром при болезнях Литтла, Крейтцфельда-Якоба, сосудистых поражениях мозга.

Икота — миоклонические сокращения диафрагмы и дыхательных мышц. Может быть физиологической (после обильной пищи), симптомом при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, органов грудной клетки, при раздражении диафрагмального нерва, при поражении ствола головного мозга или верхних шейных сегментов спинного мозга.

К описываемым синдромам относятся в первую очередь, пожалуй, эпизоды тремора и мышечных судорог. По отчетливости и «картине» своих клинических проявлений как тремор, так и некоторые судороги в некоторой степени занимают промежуточное место между мышечными дистониями и миоклониями, включая в себя нередко элементы тех и других.

IV.Головные боли.

Чуда не произошло. Сделали мы ЭЭГ — это просто пипец, она ещё хуже чем была, я просто в панике, как же так мы год лечимся, а ничего не получается, только усугубляется картина. У нас по ЭЭГ выраженная пароксизмальная дисфункция верхне-стволовых структур мозга, эпикомплексы, функциональная активность нейронов коры снижена, формирование корково-подкорковых связей замедленно. Т.е.

Головная боль — одна из наиболее частых жалоб, с которой обращаются больные к врачу любой специальности. По данным статистическим исследований  различных авторов частота головной боли колеблется от 50 до 200 на 1000 населения. Головная боль является ведущим синдромом или симптомом более чем при 45 различных заболеваниях (Шток В.Н., 1987).

https://www.youtube.com/watch?v=ytcreatorsru

Проблема головной боли настолько актуальна, что созданы различные специализированные центры по ее изучению. Организована Европейская ассоциация по исследованию головной боли, с 1991 г. в нее входит и Российская Ассоциация. Координирует работу Ассоциации Российский центр головной боли, созданный на базе Московской медицинской академии им. И.М. Сеченова.

Неоднократно делались попытки классифицировать головную боль. В нашей стране широкую известность получила патогенетическая классификация головной боли, представленная В.Н. Штоком и его известной монографии (1987). Автор выделяет 6 основных вариантов головной боли:

  1. сосудистая;
  2. мышечного напряжения;
  3. ликвородинамическая;
  4. невралгическая;
  5. смешанная;
  6. психалгия (центральная).

Каждому варианту соответствует свой, характерный для него, патофизиологический механизм головной боли. Автором данной классификации защищается концепция изолированности одного из указанных вариантов головной боли у каждого больного, смешанный вариант при этом считается редким исключением из правил. Как показывает практика, подобного рода подход является далеко не всегда верным (Мякотных В.С.

У лиц пожилого и старческого возраста, в процессе накопления у них различных заболеваний, головная боль несомненно носит характер смешанной, сочетанной, включающей различные патофизиологические механизмы возникновения.

В 1988 г. международный классификационный комитет предложил наиболее полную классификацию головной боли, которая, однако, не является окончательной и продолжает усовершенствоваться, дополняться, уточняться. В классификации рассматриваются следующие формы головных болей:

  • мигрень:
    1. без ауры (простая форма);
    2. с аурой (ассоциированная).

    В последней различают разнообразные формы в зависимости от локальной симптоматики, возникающей при локализации патологического очага в том или ином сосудистом бассейне;

  • головные боли напряжения (синонимы: психалгии, психомиогенные, невротические); подразделяются на эпизодические и хронические, с вовлечением или без вовлечения мышц скальпа и (или) шеи в патологический процесс;
  • кластерные или пучковые головные боли;
  • хроническая пароксизмальная гемикрания;
  • головные боли, обусловленные сосудистыми;
  • инфекционными;
  • опухолевыми процессами;
  • черепно-мозговой травмой и т.д.

Очень интересным и в определенной степени необычным, нехарактерным для большинства других видов патологии является тот факт, что некоторые варианты головных болей, в частности мигрень, могут рассматриваться как в качестве синдрома или даже симптома какого-либо заболевания (встречаются даже термины «мигренозного» или «мигреноподобного» синдрома), так и в качестве самостоятельной нозологической единицы.

Кроме того, абсолютно достоверная диагностика того или иного определенного варианта головной боли – трудная задача. Если исходить из классификации 1988 года и последующих, то может показаться, что самое простое – это диагностика головной боли, «привязанной» к какой-либо конкретной патологии – сосудистой, инфекционной, опухолевой, травматической и т.д.

В определенной степени это так, но только после того, как диагноз «фонового» для головной боли заболевания уже поставлен. Поэтому, вероятно, сам фактор наличия головной боли у пациента с самого начала должен настраивать врача на диагностику той патологии, при которой головная боль выступает в качестве симптома или синдрома.

Наиболее интересными как в клиническом, так и в патофизиологическом аспектах являются, вероятно, первые три варианта головной боли: мигрень (встречается в популяции с частотой от 3 до 30% по данным различных авторов); кластерные или пучковые (частота встречаемости от 0,05 до 6%); головные боли напряжения (встречаются в 32 — 64%, а среди других форм головной боли у женщин — до 88%, у мужчин — до 69%). Существует ряд общих черт, объединяющих эти три формы головных болей:

  • Все они имеют психогенную природу;
  • Максимально представлены в популяции среди других форм головных болей;
  • Характерна пароксизмальность течения.

Определяется достаточная выраженность эмоционально-личностных изменений, хотя и различных по качеству: мигрень — преобладание тревожных, демонстративных черт, высокий уровень притязаний, низкая стрессоустойчивость; головная боль напряжения — депрессивно-ипохондрические, демонстративные черты характера;

https://www.youtube.com/watch?v=ytpressru

Значительна представленность клинических вегетативных нарушений. Максимально вегетативные нарушения представлены при «панической мигрени», когда на высоте типичной формы мигрени появляются признаки панической атаки (эмоциональное возбуждение, страх, ознобоподобный гиперкинез и т.д.).

Имеется наличие в значительном числе наблюдений мышечно-тонического синдрома в области мышц шеи (пальпаторно или по результатам электронейромиографии). При мигрени этот синдром преимущественно выражен на стороне гемикрании.

Близость субъективной выраженности — интенсивности болевых ощущений в пароксизме. По данным визуально-аналоговой шкалы (ВАШ): мигрень — 78%, головная боль напряжения — 56%, кластерная головная боль — 87%.

Важный критерий — качество жизни. Он отражает степень адаптации больных с названными формами головной боли, определяет степень их активности, работоспособности, чувства усталости, изменения настроения, результативность выполняемой деятельности. Качество жизни включает в себя и оценку понимания и поддержки пациента близким человеком.

Некоторое сходство нарушений во взаимодействии ноци- и антиноцицептивных систем у больных мигренью и головной болью напряжения на уровне стволовых систем. Это выявлено в результате специальных биохимических и электрофизиологических исследований.

Таким образом, при описанных формах головных болей, имеется определенный психовегетативномоторный паттерн, сопровождающий болевой пароксизм. Это послужило основанием применения для лечения головных болей не только широко известных и описанных в многочисленной литературе средств, но и психотропных препаратов и антиконвульсантов.

При мигрени, например, широко используется фенобарбитал, финлепсин, дифенин (Карлов В.А., 1987), кепра (Шершевер А.С. и др., 2007). Антиконвульсанты снижают болевую чувствительность сосудистой стенки, усиливают антиноцицепцию на уровне стволовых систем. При пучковых головных болях находят применение вальпроат натрия, который является ГАМК-миметиком и действует на интернейроны гипоталамуса, влияя тем самым на циркадные ритмы, нарушение которых является одним из основных патогенетических звеньев при кластерных цефалгиях. Финлепсин можно использовать в комбинации с другими противоболевыми, сосудистыми препаратами, седативными средствами.

При мигрени и головных болях напряжения используются трициклические антидепрессанты, особенно амитриптилин, что обусловлено наличием психовегетативных и психомоторных клинических проявлений в пароксизмах. Достаточно эффективным оказалось применение альпрозолама (кассадана), особенно при головной боли невротического или частично невротического генеза.

Так как этот препарат обладает аноксиолитическим, антидепрессивным, миорелаксирующим эффектом, оказывает влияние на ГАМКергическую систему, он может использоваться при следующих типах головных болей: панической форме мигрени, комбинированных головных болях «мигрень плюс напряжение», преимущественно эпизодических головных болях напряжения с наличием мышечной дисфункции.

Представляет интерес вопрос о том, возможно ли и насколько часто возможно сочетание нескольких вариантов головной боли у одного больного и возможна ли смена, либо даже «калейдоскопичность» (постоянная смена вариантов с периодическими их повторениями) у одного и того же пациента. При этом, разумеется, часто возникают еще два вопроса – с чем это связано и как при этом решать терапевтические проблемы?

С обозначенных позиций можно рассматривать два основных варианта клинической «смены декораций»:

  1. у одного больного одновременно наблюдается несколько вариантов одного вида головной боли, например, несколько вариантов мигренозных приступов;
  2. у одного больного отмечается несколько видов головной боли.

Пожалуй, наиболее полно и отчетливо описаны различные варианты мигрени, Позволим себе еще раз привести основные из них.

  1. Простая форма (без ауры).
  2. Ассоциированная форма (с аурой).

В последней форме можно выделить целый ряд клинических вариантов в зависимости от клинической же картины ауры (офтальмическая, офтальмоплегическая, обонятельная, иллюзорная, вестибулярная и др.).

V. Вегетативные расстройства.

По данным эпидемиологических исследований до 80% популяции испытывают те или иные вегетативные нарушения. Это обусловлено ключевой ролью вегетативной нервной системы в таких основных процессах, как поддержание гомеостаза и адаптация к меняющимся условиям среды. События и ситуация как биологического, так и психосоциального характера могут приводить к срыву вегетативной регуляции, что клинически проявляется в виде вегетативной дисфункции или синдроме вегетативной дистонии.

Совершенно неправильным, на наш взгляд, является мнение о том, что с возрастом вегетативно-дистонические проявленеия становятся не столь выраженными, как у молодых, а общее число пациентов, страдающих нейроциркуляторной или вегетативно-сосудистой дистонией, резко падает. Нам кажется, наоборот, число больных с дистоническими, вегетативно-сосудистыми патологическими проявлениями в пожилом и старческом возрасте нарастает, но данная патология переходит из разряда нозологии или синдромологии в преимущественно симптоматические аспекты.

На первое место в качестве самостоятельного заболевания или синдрома выходят различные клинические варианты атеросклероза, артериальной гипертензии, патологические процессы в желудочно-кишечном тракте, мочевыделительной, эндокринной системах, остеохондроз, наконец. Все эти заболевания клинически могут быть представлены вегетативно-дистоническими расстройствами, но данные расстройства воспринимаются уже не как синдромы, не как самостоятельные заболевания, а как один, два и более симптома более тяжелых патологических процессов.

https://www.youtube.com/watch?v=ytaboutru

Это совсем не значит, что в пожилом и старческом возрасте проблема вегетативно-сосудистой дистонии отсутствует или хотя бы уходит на второй, третий планы. Ведь если мы не можем полностью остановить развитие атеросклероза, например, то было бы неверным полностью же отказаться от симптоматического лечения;

больного беспокоит не болезнь, как таковая, его беспокоят проявления этой болезни. И поэтому у пожилых очень часто терапия может и должна быть направлена именно на проявления, которые нивелируют качество жизни наших пациентов. В рамках синдрома вегетативной дистонии принято выделять 3 группы вегетативных нарушений (Вейн А.М., 1988):

  • психо-вегетативный синдром;
  • синдром прогрессирующей вегетативной недостаточности;
  • вегетативно-сосудисто-трофический синдром.

В некоторых случаях вегетативные расстройства носят конституционный характер, проявляясь уже с раннего детства или с пубертатного  возраста, но у большинства пациентов они развиваются вторично, в рамках неврозов, психофизиологических реакций, на фоне гормональных перестроек, органических соматических, неврологических заболеваний, при эндогенных психических расстройствах.

Особо следует выделить группу психо-вегетативных расстройств, которые встречаются наиболее часто и клинически проявляются в форме эмоциональных нарушений в сочетании с полисистемными вегетативными нарушениями (сердечно-сосудистой системы, дыхания, желудочно-кишечного тракта, терморегуляции, потоотделения и т.д.).

Панические атаки — наиболее драматичное проявление синдрома вегетативной дистонии (Вейн А.М. и соавт., 1994). Предложено множество терминов, обозначающих, по всей видимости, идентичные состояния: диэнцефальные кризы, церебральные вегетативные припадки, гипервентиляционные приступы, тревожные атаки и т.д. Нам кажется необходимым поэтому при  рассмотрении панических атак хотя бы кратко остановиться на проблеме вегетативно-сосудистой дистонии

Долгие годы вегетативно-сосудистая дистония рассматривалась либо в рамках неврозов, либо как патология вегетативной нервной системы, либо как начальная форма других заболеваний, например, артериальной гипертензии, церебрального атеросклероза. Тем не менее, вегетативно-сосудистая дистония — самостоятельная форма патологии, которая по существу этиопатогенетических отношений является функциональным заболеванием полиэтиологического генеза, проявляющимся, главным образом, сосудистыми и вететативными расстройствами.

Рассмотрим цепь патофизиологических и биохимических реакций, возникающих при вегетативно-сосудистой дистонии. Наиболее важным, пожалуй, представляется вопрос о формировании функциональной гипоксии головного мозга. В ее возникновении имеют значение несколько механизмов: гипервентиляция как проявление симпатотонического эффекта с последующим вазоконстрикторным эффектом микроциркуляторного русла.

Имеет место непосредственный вазоконстрикторный эффект  за счет повышения уровня адреналина, норадреналина и кортизола (как неспецифический эффект стрессовой активации) с последующим снижением показателей максимального потребления кислорода, снижения метаболизма и замедлением утилизации лактата. Наконец, отмечается изменение реологических  свойств крови (повышение вязкости, агрегационных свойств эритроцитов и тромбоцитов), тропности гемоглобина к кислороду, что в сочетании с нарушениями микроциркуляции усугубляет уровень гипоксии головного мозга.

Процессам перекисного окисления липидов отводится важное место в развитии болезней адаптации, связанных со стрессом и, в частности, заболеваний сердечно-сосудистой системы. Многие авторы в своих работах указывают на активацию перекисного окисления липидов при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, при нейродермитах и диабете.

В эксперементах на животных в ответ на сильный стресс происходило накопление перекисей липидов, что приводило к повреждению тканей организма, а введение антиоксидантов при этом тормозило развитие стрессогенных нарушений внутренних органов с резким снижением выброса кортикостероидных гормонов. Выявлены зависимости между активностью перекисного окисления липидов и клиническими особенностями невротических расстройств.

Очевидно, что нарушения микроциркуляции и гипоксия мозга являются тем промежуточным звеном, которое трансформирует психогенное воздействие в устойчивое патологическое состояние головного мозга. Это диктует необходимость включения в терапевтический комплекс препаратов, используемых при лечении неврозов и, в частности, вегетативно-сосудистой дистонии, которые помимо воздействия на перечисленные биологические мишени (агрегационные свойства крови, нарушения микроциркуляции, кислородного обмена и процессы перекисного окисления липидов биологических мембран), разрывали бы цепь патологических адаптационных реакций на тревогу и опосредованно уменьшали выраженность эмоционального напряжения.

https://www.youtube.com/watch?v=https:accounts.google.comServiceLogin

С 1980 г. с появлением Американской классификации психических болезней (DSM — III) в международною практику для обозначения пароксизмальных состояний с полисистемными вегетативными, эмоциональными и когнитивными  расстройствами утвердился термин «паническая атака». Данные состояния включены в более широкий класс «тревожных состояний». Основными критериями для выделения панических атак являются:

  • повторяемость приступов;
  • возникновение их вне чрезвычайных и угрожающих жизни ситуаций;
  • атаки проявляются сочетанием не менее 4 из 13 нижеперечисленных симптомов:
    • диспноэ;
    • «пульсация», тахикардия;
    • боли или ощущения дискомфорта в левой половине грудной клетки;
    • чувство удушья;
    • головокружение, неустойчивость, ощущение приближающегося обморока;
    • чувство дереализации, деперсонализации;
    • тошнота или абдоминальный дискомфорт;
    • озноб;
    • парестезии в руках и ногах;
    • ощущение «приливов», «волны» жара или холода;
    • потливость;
    • страх смерти;
    • страх сойти с ума или совершить неконтролируемый поступок.

Панические атаки встречаются у 1 — 3% популяции, вдвое чаще у женщин и преимущественно в возрасте от 20 до 45 лет, хотя в климактерии они также являются далеко не редким явлением. Клиническая картина страдания представлена пароксизмами, ядро которых составляют вышеперечисленные симптомы. Однако, отмечено, что у ряда больных в момент приступа не возникает чувство страха, тревоги («паника без паники», «нестрашные приступы»), у части больных эмоциональные проявления могут заключаться в чувстве тоски или подавленности, у других это раздражение, агрессия либо просто внутреннее напряжение.

У большинства пациентов в приступе присутствуют функционально-невротические симптомы: ком в горле, псевдопарезы, нарушения речи и голоса, судорожные феномены и т.д. Приступы могут возникать как спонтанно, так и ситуационно, у части больных они развиваются ночью, в период сна, сопровождаясь нередко неприятными, тревожными сновидениями.

Последние часто предшествуют развертыванию приступа в момент просыпания, а после окончания панической атаки полностью или частично амнезируются. При повторении пароксизмов  формируется чувство их тревожного ожидания, а затем и так называемое избегательное поведение. Последнее в крайнем варианте выступает как агорафобический синдром (больные становятся полностью дезадаптированными, не могут одни оставаться дома, передвигаться без сопровождения по улице, исключается городской транспорт и т.д.).

Синкопальные состояния (нейрогенные обмороки). Обобщенное понятие обморока таково: «Обморок — это кратковременное нарушение сознания и постурального тонуса вследствие обратимых нарушений мозговых функций со спонтанным  восстановлением».

Обмороки встречаются у 3% популяции, однако в пубертатном возрасте частота повторных синкоп может достигать 30% (Вейн А.М. и соавт., 1994). Единой классификации обмороков пока нет, но все исследователи этой проблемы выделяют 2 основные группы обмороков:

  1. нейрогенные (рефлекторные),
  2. соматогенные (симптоматические).

К первым относят:

  • вазодепрессорный синкоп;
  • ортостатический обморок;
  • синокаротидный;
  • гипервентиляционный;
  • кашлевой;
  • никтурический;
  • обмороки при глотании и при языко-глоточной  невралгии.

Дальнейшее лечение ЗРР. В каком порядке и как лучше?

ЭЭГ один из самых популярных методов диагностики многих видов заболеваний. Он предназначен для исследования электрической активности головного мозга, не повреждая покровов головы. С помощью специальных электродов происходит снятие показаний активности головного мозга в виде альфа-, бета-, тета- и дельта-волн. При пароксизмах нарушается в основном именно альфа-ритм (в норме он наблюдается в состоянии покоя).

Именно ЭЭГ может обнаружить пароксизмальную активность. При том или ином виде мозговой активности изменяется ритм волн. При пароксизмальной активности головного мозга происходит резкий рост амплитуды волны, а также хорошо заметно, что такая активность имеет центры – очаги. ЭЭГ способно обнаружить не только локализацию очага пароксизмальной активности, но и его размер.

https://www.youtube.com/watch?v=ytpolicyandsafetyru

Активность мозга выводится графически – можно увидеть длину и частоту каждой волны в момент бодрствования, засыпания, глубоко сна, тревоги, умственной деятельности и т.д. При пароксизмальной активности коры больших полушарий волны будут выглядеть следующим образом: будут преобладать пики, пики могут чередоваться с медленной (длинной) волной, а при усиленной активности будут наблюдаться так называемые спайк-волны – большое количество пиков, идущих друг за другом.

Терминология и связанные понятия

У взрослых людей (после 21 года) биоэлектрическая активность мозга (БЭА) в норме должна быть синхронной, ритмичной и не иметь очагов пароксизмов. В целом, пароксизм – это усиление до максимума какого-либо патологического приступа либо (в более узком значении) – его повторяемость. В данном случае пароксизмальная активность мозга означает, что:

  • при замере с помощью ЭЭГ электрической активности коры больших полушарий обнаруживается, что в одной из областей процессы возбуждения превалируют над процессами торможения;
  • процесс возбуждения характеризуется внезапным началом, скоротечностью и внезапным окончанием.

Кроме того, при проверке состояния мозга на ЭЭГ у больных появляется специфический рисунок в виде поднятия острых волн, очень быстро достигающих своего пика. Патологии могут отмечаться в разных ритмах: альфа-, бета-, тета- и дельта-ритмах. В этом случае по дополнительным характеристикам можно предположить или диагностировать заболевание. При расшифровке и интерпретации ЭЭГ обязательно учитываются клинические симптомы и общие показатели:

  • базальный ритм,
  • степень симметричности в проявлении электрической активности нейронов правого и левого полушарий,
  • изменение графиков при проведении функциональных тестов (фотостимуляция, чередование закрытия и открытия глаз, гипервентиляция).

Альфа-ритм

Норма для альфа-частоты у здоровых взрослых людей 8-13Гц, колебания амплитуды – до 100 мкВ. К патологиям альфа-ритма относятся:

  • Пароксизмальный ритм, который, так же как и слабая выраженность или слабые реакции активации у детей, может говорить о третьем типе неврозов.
  • Межполушарная асимметрия, превышающая 30% – может говорить об опухоли, кисте, проявлениях инсульта или о рубце в месте прежнего кровоизлияния.
  • Нарушение синусоидальных волн.
  • Нестабильная частота – позволяет заподозрить сотрясение после травмы головы.
  • Смещение на постоянной основе альфа-ритма в лобные части мозга.
  • Крайние значения амплитуды (меньше 20 мкВ и больше 90 мкВ).
  • Индекс ритма со значением меньше 50%.

Бета-ритм

При нормальной работе мозга в наибольшей степени выражен в лобных долях. Для него характера симметричная амплитуда 3-5 мкВ. Патологии фиксируются при:

  • пароксизмальных разрядах,
  • межполушарной асимметрии по амплитуде выше 50%,
  • увеличении амплитуды до 7 мкВ,
  • низкочастотном ритме по конвекситальной поверхности,
  • синусоидальном виде графика.

В этом перечне о сотрясении мозга говорят диффузные (нелокализованные) бета-волны с амплитудными показателями до 50 мкВ. На энцефалит указывают короткие веретёна, периодичность, длительность и амплитуда которых прямо пропорциональна степени тяжести воспаления. На психомоторную задержку в развитии ребёнка – высокая амплитуда (30-40 мкВ) и частота вГц.

Эти ритмы в норме фиксируются у спящих людей, а при возникновении у бодрствующих говорят о дистрофических процессах, развивающихся в тканях мозга, и связанных с высоким давлением и сдавливанием. При этом пароксизмальный характер тета- и дельта- волн говорит о глубоком поражении мозга. До 21 года пароксизмальные разряды не считаются патологией.

Но если нарушение такого характера фиксируются у взрослых в центральных частях, то может быть диагностировано приобретённое слабоумие. Об этом же могут свидетельствовать вспышки билатерально-синхронных высокоамплитудных тета-волн. Кроме того, пароксизмы этих волн тоже коррелируют с третьим типом неврозов.

Обобщая все пароксизмальные проявления, выделяют два типа пароксизмальных состояний: эпилептические и неэпилептические.

Патологическое состояние, для которого характерны судороги, припадки, иногда повторяющиеся один за другим – это эпилепсия. Она может быть врождённой или приобретённой вследствие черепно-мозговых травм, опухолей, острого нарушения кровообращения, интоксикаций. Другая классификация эпилепсии основана на факторе локализации пароксизмального очага, который провоцирует припадки. Эпилептические припадки тоже в свою очередь делятся на судорожные и бессудорожные с широким типологическим спектром.

Этот тип припадка наиболее характерен при эпилепсии. В его течении наблюдается несколько фаз:

  • аура,
  • тоническая, клоническая фазы (атипичные формы),
  • помрачение сознания (сумеречное расстройство сознания или оглушение).

1. Аура – это кратковременное (исчисляемое секундами) помутнение сознания, во время которого окружающие события больным не воспринимаются и стираются из памяти, а запоминается галлюцинации, аффективные, психосенсорные, деперсонализационные факты.

Некоторые исследователи (например, W. Penfield) считают, что аура и есть эпилептический пароксизм, а развивающийся следом большой судорожный припадок – это уже следствие генерализации возбуждения в мозге. По клиническим проявлениям ауры судят о локализации очагов и распространении возбуждения. Среди нескольких классификаций ауры наиболее распространено деление на:

  • висцеросенсорную – начинается с тошноты и неприятного ощущения в подложечной зоне, продолжается смещением вверх, а заканчивается «ударом» в голову и потерей сознания;
  • висцеромоторную – проявляется разнообразно: иногда – не связанным с изменением освещения расширением-сужением зрачка, иногда – чередованием кожного покраснения и жара с побледнением и ознобом, иногда – «гусиной кожей», иногда – поносами, болями и урчанием в животе;
  • сенсорную – с разнообразными проявлениями слухового, зрительного, обонятельного и др. характеров, головокружениями;
  • импульсивную – проявляется разнообразными двигательными актами (ходьбой, бегом, насильственными пением и криком), агрессией в отношении окружающих, эпизодами эксгибиционизма, клептомании и пиромании (влечении к поджогам);
  • психическую – где галлюцинаторый вид проявляется в зрительных галлюцинациях сцен праздников, манифестаций, катастроф, пожаров в ярко-красных или голубых тонах, в обонятельных и вербальных галлюцинациях, а идеаторный вид психической ауры – в виде расстройства мышления (отзывы переживших описывают его как «закупорка мыслей», «ментальный стопор»).

К последнему, психическому, виду ауры также относят дежа вю (deja vu – ощущение уже виденного) и жаме вю (jamais vu – обратное ощущение никогда не виденного, хоть и объективно знакомого).

Важно, что эти расстройства подпадают под определение «аура» только в том случае, если они становятся предшественниками генерализации припадка. Переход из ауры в большой судорожный припадок происходит без промежуточной стадии. Если стадия судорожного припадка не наступает, то данные расстройства относятся к самостоятельным бессудорожным пароксизмам.

2. Рудиментарные (атипичные) формы большого припадка возможны в виде тонической либо клонической фаз. Такие формы характерны при проявлении в раннем детском возрасте. Иногда их проявление выражается в бессудорожном расслаблении мышц тела, иногда – с преобладанием судорог в левой или правой части тела.

3. Эпилептическое состояние (статус). Опасное состояние, которое при длительном проявлении может приводить к смерти больного вследствие нарастающей гипоксии или отёка мозга. До этого эпилептический статус может сопровождаться соматовегетативными симптомами:

  • повышением температуры,
  • учащением пульса,
  • резким снижением артериального давления,
  • потливостью и др.

В этом статусе припадки по 30 и более минут следуют друг за другом, и продолжается это иногда до нескольких суток, так что больные не приходят в сознание, пребывая в оглушённом, коматозном и сопорозном состояниях. Одновременно с этим увеличивается концентрация мочевины в кровяной сыворотке, а в моче появляется белок.

Малые припадки

Клиническое проявление малых припадков ещё шире, чем у больших, что вносит значительную путаницу в их определение. Этому способствует и то, что представители разных школ психиатрии вкладывают разное клиническое содержание в базовое понятие. В результате, одни считают малыми припадками только те, которые имеют судорожный компонент, а другие выводят типологию, включающую:

  • типичные – абсансы и пикнолептические – малые припадки,
  • импульсивные (миоклонические), и ретропульсивные,
  • акинетические (куда входят клевки, кивки, атонически-акинетические и салаам-припадки).
  1. Абсансы – это состояния, связанные с кратковременным внезапным выключением сознания. Это может выглядеть как неожиданное прерывание разговора посреди фразы, или действия «на средине» процесса, взгляд начинает блуждать или останавливается, а затем процесс продолжается с места прерывания. Иногда в момент приступа меняется тонус мышц шеи, лица, плеч, рук, иногда – возникает лёгкое двустороннее подёргивание мышц, вегетативные нарушения. Как правило, такие припадки заканчиваются к 10 годам, и им на смену приходят большие судорожные.
  2. Импульсивные (миоклонические) припадки. Проявляются неожиданным вздрагиванием с толчкообразными движениями руками, их сведением и разведением, при котором человек не может удержать предметы. В случае более долгого припадка сознание на несколько секунд выключается, но быстро возвращается и, если человек падает, то быстро поднимается на ноги самостоятельно. В основе таких движений, которые могут повторяться «залпами» пов течение нескольких часов лежит «антигравитационный рефлекс» –утрированное выпрямление.
  3. Акинетический (пропульсивный) вид отличается специфическими движениями, направленными вперёд (пропульсия). Возникающее движение туловища или головы объясняется резким ослаблением постурального тонуса мышц. Чаще встречается по ночам у мальчиков возрастом до 4 лет. Позднее наряду с ними появляются и большие судорожные припадки. При этом кивки и клевки – резкие наклоны головы вперёд-вниз – более характерны для детей до 5 месяцев. Ещё один тип – салаам-припадки получили своё название по аналогии с положением рук, тела и головы, которые свойственны человеку, кланяющемуся в мусульманском приветствии.

У одного человека никогда не фиксируются припадки с разной клинической природой или перехода от одних видов к другим.

Электроэнцефалография

Электроэнцефалография — регистрация электрических потенциалов головного мозга через неповрежденные покровы головы. Регистрация биопотенциалов непосредственно с обнаженного мозга называется электрокортикографией. Электроэнцефалография — самая распространенная в настоящее время методика, позволяющая определить функциональное состояние головного мозга.

Электроэнцефалограмма (ЭЭГ), зарегистрированная через неповрежденные покровы черепа, представляет собой суммарную активность большого количества клеток мозга я состоит из многих частотных компонентов. Основными компонентами у здорового человека в условиях покоя являются так называемые альфа- и бета-волны.

Альфа-волны — правильные ритмические колебания с частотой 8— 12 в секунду и амплитудой 30—70 мкВ; наиболее четко выражены они в задних отделах мозга (в затылочной и теменной областях). Бета-волны — колебания частотой 13—30 в секунду и амплитудой 10—30 мкВ; наиболее отчетливы они в передних отделах мозга (в лобной и височной областях).

На ЭЭГ здорового человека нередко отмечаются колебания порядка 1—7 колебаний в секунду, но амплитуда их не превышает 20—30 МК’В. Следует иметь в виду, что существуют некоторые индивидуальные различия в показателях биоэлектрической активности мозга. Так, на ЭЭГ некоторых здоровых лиц отсутствует альфа-ритм (до 10—30% от общего числа обследованных) и, наоборот, в некоторых случаях альфа-активность усилена по сравнению с наиболее часто встречающимися вариантами нормы.

При различных патологических состояниях компоненты изменяются по частоте, амплитуде, форме и пр. Большое диагностическое значение имеет присутствие на ЭЭГ патологических форм активности дельта-волн, 1—3 в секунду, продолжительностью 250—1000 мс; тета-волн, 4—7 в секунду, продолжительностью 125—250 мс;

В настоящее время в электрофизиологии считается установленным факт нозологической неспецифичности отдельных компонентов ЭЭГ. Дискутабельным остается вопрос лишь о специфичности комплексов «спайк-волна», которые большинство исследователей признают патогномоничным электрографическим признаком эпилепсии.

В специальной литературе существуют две точки зрения по поводу пароксизмальной активности. Одни авторы считают, что пароксизмальный тип активности на ЭЭГ является признаком эпилепсии. По мнению же большинства исследователей, наличие пароксизмальной активности является признаком изменения функционального состояния групп нейронов мезодиэнцефального уровня, т. е. данный вид биоэлектрической активности отражает локализацию процесса независимо от его характера.

При исследовании биоэлектрической активности мозга при различных патологических состояниях большое значение имеет применение различных функциональных проб как способа активации патологических форм активности ЭЭГ, особенно когда фоновая ЭЭГ не обнаруживает отклонений от нормы, несмотря на четкие клинические симптомы болезни.

Установлено, что электроэнцефалография помогает уточнить локализацию и величину патологического очага при органических поражениях головного мозга, тяжесть общих изменений функционального состояния мозга, а также динамику локальных и общих изменений электрической активности головного мозга. Наиболее информативными оказываются данные ЭЭГ при различных формах эпилепсии, опухолях (внутримозговых и внемозговых), сосудистых поражениях мозга (особенно при острых расстройствах мозгового кровообращения), при открытой и закрытой черепно-мозговой травме и воспалительных процессах.

Так при эпилепсии установлен ряд электрографических признаков, позволяющих уточнить диагноз этого заболевания, в ряде случаев определить даже тип припадка. По мнению многих авторов, занимающихся изучением эпилепсии большой припадок вызывает ускорение ритмов ЭЭГ, психомоторный — замедление электрической активности, а малый припадок — чередование периодов быстрых и медленных колебаний. Все электрические потенциалы мозга имеют необычно высокие амплитуды, в несколько раз превышающие амплитуды фоновой активности.

В межприступный период на ЭЭГ больных эпилепсией независимо от типа припадков, как правило, регистрируются пароксизмальная активность — высоковольтные заостренные электрические потенциалы тета-, дельта- и альфа-диапазона, а иногда и более быстрые пароксизмальные ритмы 14—16 в секунду, резко отличающиеся от исходной ритмики высокой амплитудой.

Чаще всего пароксизмальная активность регистрируется в ритме 3—4 в секунду. Эти билатерально-синхронные колебания возникают, как правило, одновременно во всех областях мозга, но в некоторых случаях наблюдаются лишь в одной или нескольких областях мозга, что является топико-диагностическим признаком.

Пароксизмальный тип активности на ЭЭГ больных эпилепсией связан с возникновением синхронного разряда необычно большого числа групп нейронов.

Вторым электрографическим признаком эпилепсии является наличие на ЭЭГ так называемых пиков (спайков) и острых волн, эпизодических или устойчивых, иногда локальных. Локальные пики или острые волны указывают на фокус эпилептического разряда. Иногда пики сопровождаются медленными волнами, образуя комплекс «пик-волна».

Комплексы «пик-волна» могут быть локальными или распространенными или же регистрируются в виде синхронных разрядов. Таким образом, наличие на ЭЭГ “пиков” пароксизмальной активности, острых волн и комплексов «спайк-волна» (или «острая волна — медленная волна») отражает особое функциональное состояние головного мозга, а именно его судорожную готовность, и обозначается как эпилептический тип активности.

Следует, однако, еще раз отметить, что каждый вид электрической активности в отдельности (кроме комплекса «спайк-волна») может наблюдаться на ЭЭГ при самых различных патологических состояниях мозга и совсем не свидетельствовать о его судорожной готовности. Но совокупность всех этих признаков пойти всегда говорит о наличии эпилепсии.

Нормальная ЭЭГ при эпилепсии в межприступном периоде обнаруживается у 5—20% больных. В основном это больные с редкими припадками или глубоко расположенными эпилептическими очагами (в области гиппокампа и др.). Поэтому нормальная ЭЭГ не является категорическим отрицанием клинически проявляющейся эпилепсии.

Особенно важной и в какой-то мере специфической функциональной пробой для больных эпилепсией является гипервентиляция, наиболее часто обнаруживающая изменения ЭЭГ, отсутствующие в фоновой записи. Большое значение имеет применение некоторых фармакологических препаратов (метразол, эвипан и др.), а также воздействие ритмической световой стимуляции. Менее существенно применение звукового раздражения.

Метод электроэнцефалографии — ценное подспорье для врача в топической диагностике опухолевых поражений мозга.

При опухолях больших полушарий (височная, затылочная, теменная локализация) в 70—80% случаев на электроэнцефалограммах выражена межполушарная асимметрия с наличием фокуса патологической активности в виде полиморфных дельта-волн соответственно области поражения. В непораженном полушарии мозга изменения ЭЭГ либо отсутствуют либо легко выражены.

Опухоли задней черепной ямки в большом проценте случаев не сопровождаются какими-либо изменениями показателей мозговых потенциалов.

При острых нарушениях мозгового кровообращения картина биоэлектрической активности неодинакова при поражениях разных сосудистых систем мозга, определяясь в основном локализацией и распространенностью патологического очага и в меньшей степени характерам инсульта (кровоизлияние, размягчение). Таким образом, сохраняются те же закономерности, какие были установлены при опухолях мозга различной локализации.

За последние годы при электроэнцефалографическом исследовании больных с поражением магистральных артерий головы применяются специальные функциональные сосудистые пробы, направленные на ограничение кровотока в определенных магистральных сосудах и производимые с большой осторожностью (кратковременное попеременное сдавление сонных артерий, изменение положения головы — тест на проходимость позвоночных артерий).

Использование данных функциональных проб способствует установлению проходимости сосуда, возможностей компенсации нарушенного мозгового кровообращения (т. е. состояния коллатерального кровотока в мозге) и путей ее. При поражении внутримозговых сосудов эти сосудистые пробы вызывают изменения на ЭЭГ значительно реже, что в ряде случаев может служить дифференциальным признакам для выявления бассейна пораженного сосуда.

Изменения ЭЭГ при черепно-мозговой травме, согласно данным многих исследователей, зависят от тяжести травмы. При легкой черепно-мозговой травме изменения могут отсутствовать либо регистрируются лишь незначительные нарушения показателей мозговых потенциалов в виде усиления частых колебаний, наличия отдельных острых волн при сохранности, но неравномерности альфа-ритма.

При травме средней тяжести на фоновых ЭЭГ, как правило, отмечается наличие медленных колебаний тета- и дельта-диапазона на фоне сохранного, но замедленного и нерегулярного альфа-ритма. При этом возможно наличие межполушарных асимметрий, а также электрографических признаков поражения мозгового ствола.

При тяжелой черепно-мозговой травме (с глубокой потерей сознания) на ЭЭГ характерно доминирование во всех областях высокоамплитудных тета-волн, на фоне которых выявляются разряды грубой дельта-активности (l 1/2—2 колебания в секунду), свидетельствующие о больших изменениях функционального состояния мозга и в первую очередь его срединных структур.

В некоторых случаях на фоне тяжелых диффузных изменений биоэлектрической активности мозга наблюдаются межполушарные асимметрии и очаговые изменения соответственно области воздействия травмы. При выходе больного из тяжелого состояния при благоприятном исходе отмечается уменьшение медленных волн на ЭЭГ.

Однако патологические изменения биопотенциалов мозга при тяжелой черепно-мозговой травме отличаются большой стойкостью, сохраняясь иногда очень долго. Крайне важным диагностическим тестам, определяющим угасание жизнедеятельности мозга при тяжелых черепно-мозговых травмах, является наличие так называемого биоэлектрического молчания или нулевой ЭЭГ.

Эпилептический тип пароксизмальной активности

Пароксизмальная активность головного мозга – это регистрируемая на ЭЭГ величина, характеризующаяся резким ростом амплитуды волны, с обозначенным эпицентром – очагом распространения волны.

Понятие это зачастую сужают, говоря о пароксизмальной активности головного мозга, что это такое связанное с эпилепсией явление и только. На самом деле пароксизм волн может коррелировать с различными патологиями в зависимости от расположения очага и типа электромагнитной мозговой волны (неврозах, приобретённом слабоумии, эпилепсии и др.). А у детей пароксизмальные разряды могут быть и вариантом нормы, не иллюстрируя патологические преобразования в структурах мозга.

Подобные состояния можно разделить на четыре формы:

  1. Мышечные дистонические синдромы (дистонии).
  2. Миоклонические синдромы (сюда же относят и другие гиперкинетические состояния).
  3. Вегетативные расстройства.
  4. Головные боли.

Они связываются с неврологической нозологией, которая встречающейся в молодом возрасте. Но синдромы, свойственные этим состояниям, возникают впервые или прогрессируют также у взрослых и пожилых людей. Утяжеление состояния в этом случае связывается как с хроническими нарушениями кровообращения мозга, так и с возрастными церебральными расстройствами.

В связи с этим, для профилактики таких пароксизмальных состояний логично было бы применять препараты, обеспечивающие кровоснабжение мозга и активизирующие микроциркуляцию. Однако качество воздействия таких препаратов может играть решающую роль при их выборе, поскольку неэпилептические пароксизмальные состояния нередко как раз и становятся следствием усиленного длительного приёма медикаментов, компенсирующих недостаток кровообращения.

Поэтому предполагается, что профилактические средства, улучшающие кровообращение,

  • во-первых, должны воздействовать на мозг не сразу и не постоянно, а путём курсового накопления активных веществ (после чего в приёме препарата делается перерыв),
  • во-вторых, должны оказывать «мягкое» не агрессивное влияние без выраженных побочных эффектов при соблюдении рекомендованных дозировок.

Этим требованиям соответствуют природно-растительные препараты, составляющие которых, помимо активизации мозгового кровообращения, укрепляют стенки сосудов, снижают риски образования тромбов, уменьшают склеивание эритроцитов. Из самых популярных в этом ряде можно назвать натуральное средство «ХэдБустер», природный «Оптиментис» с добавлением витаминов – оба комплекса на основе (или с включением) экстрактов гинкго и женьшеня.

Дистонии

Состояния проявляются периодическими или постоянными мышечными спазмами, которые вынуждают человека принимать «дистонические» позы». Распределение гиперкинеза по мышечным группам вместе со степенью генерализации позволяет разделить дистонии на 5 форм:

  1. Фокальная. Вовлекаются мышцы только одной части тела с подразделением на блефароспазм, писчий спазм, дистонию стопы, спастическую кривошею, оромандибулярную дистонию.
  2. Сегментарная. Вовлекаются две смежные части тела (мышцы шеи и руки, ног и таза и др.).
  3. Гемидистония. Вовлекаются мышцы одной половины тела.
  4. Генерализованная. Затрагивает мышцы всего тела.
  5. Мультифокальная. Затрагивает две (или больше) несмежные области тела.

Типичные дистонические позы и синдромы могут иметь «говорящее» название, которое само по себе описывает состояние человека: «танец живота», «стопа балерины» и др.

Самая распространённая форма дистонии – спастическая кривошея. Для этого синдрома характерно нарушения при попытке удержать голову в вертикальном положении. Первые проявления возникают влет и чаще (в полтора раза) наблюдаются у женщин. Треть случаев – с ремиссиями. Эта форма очень редко генерализуется, но может сочетаться с другими видами фокальной дистонии.

Миоклонус – это толчкообразное короткое вздрагивание мышц, похожее на реакцию сокращения при однократном электроразряде, раздражающем соответствующий нерв. Синдром может захватывать сразу несколько мышечных групп, иногда приводя к полной генерализации, а может ограничиваться одной мышцей. Вздрагивания такого рода (джерки) бывают синхронными и асинхронными.

Проявляются в виде эпизодов мышечных судорог и тремора. По клиническим проявлениям находятся между миоклониями и мышечными дистониями, напоминая и те, и другие.

Судороги здесь – это спонтанные (или возникающие после нагрузки) болезненные непроизвольные сокращения мышц в отсутствие антогонистичного регулирующего влияния противодействующих мышц. Непаркинсонический тремор проявляется в дрожательных гиперкинезах, которые возникают во время движения.

Головные боли

Статистическая частота головных болей оценивается вслучаев на 1000 человек населения, являясь ведущим синдромом при полусотне различных заболеваний. Существует несколько её классификаций. В России более известна патогенетическая (В.Н. Штока), где выделяется 6 базовых типов:

  • сосудистый,
  • мышечного напряжения,
  • невралгический,
  • ликвородинамический,
  • смешанный,
  • центральный (психалгия).

В международной классификации представлены мигрень (без ауры и ассоциированная), кластерные боли, инфекционные, опухолевые, черепно-мозговые и др. Некоторые головные боли (например, мигрень), проявляются и в качестве самостоятельного заболевания, и в качестве сопровождающего симптома какого-либо другого заболевания. Мигрень, кластерные боли и головные напряжения имеют психогенную природу и им свойственна пароксизмальность течения.

В контексте синдрома вегетативной дистонии выделяют следующие группы вегетативных нарушений:

  • психо-вегетативный синдром,
  • вегетативно-сосудисто-трофический синдром,
  • синдром прогрессирующей вегетативной недостаточности.

панические атаки (у 1-3% людей, но в 2 раза чаще улетних женщин) и нейрогенные обмороки (частота до 3%, но процент увеличивается до 30 % в пубертатном возрасте).

Пароксизмальная активность головного мозга довольно широкое понятие, характеризующее проявления определённого круга расстройств. Данный вид активности головного мозга представляет собой электрическую активность коры больших полушарий, на одном из участков которого процессы возбуждения превышают процессы торможения. В данном случае процесс возбуждения отличается внезапным началом, быстрым течением и таким же внезапным окончанием.

Эпилептическая пароксизмальная активность провоцируется такое заболевание, как эпилепсия. Эпилепсия – это хроническая патология головного мозга, выражающая себя в виде различного рода припадков, склонных к повторению.

Эпилептический припадок может быть судорожным или бессудорожным. Существует довольно широкая типология припадков:

  • Большой судорожный припадок.
  • Малый припадок.
  • Психосенсорные припадки.
  • Сумеречное состояние сознания.
  • Генерализованные припадки.
  • Парциальные (фокальные).

Не эпилептическая пароксизмальная активность выражается следующими симптомами:

  • Вегетативные расстройства (головокружения, перепады давления, тошнота, тахикардия, стенокардия, слабость, расстройство стула, озноб, удушье, одышка, потливость, боли в левой части грудной клетки).
  • Головные боли.
  • Гиперкинетические нарушения: тики, миоклонические вздрагивания, синдром Фридрейха, болезнь Унферрихта-Лундборга, атаксия, дизартрия, болезнь Крампи и т.д.
  • Дистонические синдромы мышечной системы (искривление туловища, торсиинный спазм, сколиоз).
  • Мигрени (простые и с аурой).

https://www.youtube.com/watch?v=ytdevru

Неэпилептическая форма чаще всего встречается у детей, подростков, пожилого населения, а также у людей, склонных к невротическим расстройствам.

Оцените статью
Агрегатор знаний по медицине
Adblock detector