Лечение эпилепсии — список эффективных средств и лекарств

Омега-3 сокращает частоту приступов на 33%

Эпилепсия, как и другие болезни, изучалась и продолжает изучаться многими исследователями. Оказалось, что если каждый день потреблять омега-3, даже совсем в небольших дозах, то удастся значительно сократить количество припадков. Цифра весьма внушительная и составляет 33%.

Для того, чтобы в достаточном объёме получать Омега-3, необходимо есть морскую рыбу жирных сортов. Она доступна и известна каждому, это скумбрия и сельдь, лосось и форель, сардина и тунец. Можно также восполнить запасы, принимая специальные добавки. Помимо снижения числа приступов эпилепсии, это будет способствовать нормализации работы сердца, защитит его от инфарктов, что весьма актуально для больных эпилепсией.

Введение

Учитывая количество (те самые 65 миллионов) людей, страдающих эпилепсией по всему миру, этот недуг является наиболее распространенным и серьезным хроническим неврологическим заболеванием. Люди с эпилепсией нередко страдают от дискриминации, непонимания, социальных стигм и стресса: они живут с болезнью, которая в любой момент может привести к потере способности самостоятельной повседневной деятельности.

Хотя в большинстве случаев эпилепсию можно успешно лечить, разница в подходах между развитыми странами и странами с низким и средним уровнями дохода колоссальна, потому что противоэпилептические препараты зачастую недоступны или слишком дороги. К тому же не все пациенты реагируют улучшением на существующие сегодня процедуры лечения, несмотря на то, что доказательств эффективности оперативных вмешательств и некоторых других процедур (например, нейростимуляции или диеты) все больше.

Лечение эпилепсии народными средствами

  • Каменное масло при эпилепсии. Каменное масло рекомендуют принимать при эпилепсии, так как в нем содержится до 70 полезных для человека элементов. Оно обладает спазмолитическими и иммуномодулирующими свойствами. Существует «сибирский» рецепт раствора на основе каменного масла, применяемый при эпилепсии. Для приготовления лекарства нужно развести 3 грамм каменного масла в 2 литрах воды и принимать внутрь три раза в день по стакану. Делать это необходимо до еды. Курс лечения составляет 1 месяц. Лучше всего проводить подобный курс один раз в год;

  • Лечение эпилепсии порошком из трав. Возьмите в равных частях: пион, ряску, солодку. Для того, чтобы получить порошок, можно воспользоваться кофемолкой или, например, небольшой ступкой. Одна доза для приема составит половину чайной ложки. Также следует добавить таблетку дифенина. Принимают это средство при эпилепсии 3 раза в день. Курс лечения составляет 14 дней, после чего нужно сделать перерыв на неделю и повторить курс. Всего нужно пройти 3 курса, значительное улучшение должно наступить уже к концу первого курса;

  • Марьин корень для лечения эпилепсии. В народной медицине марьин корень используется при эпилепсии, неврастении, параличе и других неврологических болезнях. Спиртовую настойку лепестков (3 столовых ложки на пол литра водки, настаивают 20—30 дней) принимают по чайной ложке 2—3 раза в день;

  • Запах мирры при эпилепсии. Вам просто нужно в течение полутора месяцев сделать так, чтоб в комнате человека, который болеет эпилепсией, постоянно присутствовал запах мирры. Эту ароматную смолу вы можете попросить в церкви. Возьмите пару кусочков мирры, подожгите в чаше и перед сном больного развейте её запах по всей комнате. Этот способ очень давно известен, так лечили эпилепсию священники в древности. Запах мирры поможет не только при эпилепсии, но также при хронической усталости, бессоннице и неврозах.

Терминология

Определение

Эпилептический припадок определяется Международной противоэпилептической лигой (ILAE) как «преходящее появление признаков и/или симптомов, вызванных аномальной чрезмерной или синхронной активностью нейронов головного мозга». Сама эпилепсия принципиально характеризуется как «стойкая предрасположенность мозга генерировать эпилептические припадки, влекущие нейробиологические, когнитивные, психологические и социальные последствия «.

  1. по крайней мере два ничем не спровоцированных (или рефлекторных) припадка, происходящих с интервалом более 24 часов друг от друга;
  2. один ничем не спровоцированный (или рефлекторный) припадок с вероятностью развития дальнейших приступов (аналогичной общему риску рецидива после двух ничем не спровоцированных приступов – по крайней мере, 60%), происходящих в течение следующих 10 лет;
  3. установленный диагноз эпилептического синдрома.

Диагноз эпилепсии считается снятым либо у людей, которые страдали эпилептическим синдромом в детстве или юности, но миновали возраст риска, либо у тех, чьи припадки не рецидивировали в течение последних 10 лет, при этом эти пациенты не применяли противосудорожную терапию в течение как минимум последних 5 лет.

Это определение подчеркивает различие между неспровоцированными и спровоцированными нерефлекторными (или остросимптоматическими, т.н. эпилептоидными) припадками. Последние представляют собой судороги, вызванные факторами, временно снижающими порог судорожной готовности, не связанные со стойкой предрасположенностью и, таким образом, не способные претендовать на диагноз эпилепсии. Примерами таких припадков являются происходящие в течение 7 дней после инсульта или ЧМТ, а также связанные с нарушениями обменных процессов.

Классификация

Лечение эпилепсии - список эффективных средств и лекарств

Для организации и классификации припадков и собственно эпилепсии было предпринято немало усилий. В свете научных достижений последних десятилетий, в 2010 году комиссией ILAE по классификации и терминологии были предложены изменения в номенклатуре и подходах (сп. 1). Теперь она представляет собой гибкую многомерную структуру, детали которой до сих пор меняются на основе исследований эпилептологического сообщества.

Согласно внесённому предложению, термин «парциальный» заменен на «фокальный» для обозначения припадков, происходящих в нейронных сетях, ограниченных одним полушарием. Фокальные приступы больше не подразделяются на простые и сложные на основе предполагаемых изменений в уровне сознания. Диагноз фокального припадка следует предполагать всякий раз при наличии очаговой симптоматики, даже если моторные нарушения проявляются с двух сторон.

Генерализованные припадки предположительно возникают в связывающих оба полушария корковых или корково-подкорковых сетях, которые включаются в процесс почти молниеносно и определенной очаговости не имеют.  Также они могут вовлекать корковые и подкорковые структуры, но не обязательно всю кору целиком.

генетически обусловленные – эпилепсии, для которых генетические факторы играют ведущую роль в формировании личностных расстройств, при этом доминантные или рецессивные патологические гены являются унаследованными (по менделевскому, митохондриальному или смешанному типу) или результатом вновь произошедших мутаций, которые могут быть или не быть переданными будущему поколению;

структурные или метаболические, при которых имеется явная, генетически обусловленная или не обусловленная причина, провоцирующая структурные или метаболические изменения головного мозга (например, инсульт, ЧМТ, опухоль головного мозга, сосудистые мальформации, нарушения аминокислотного обмена); и идиопатические, причина которых не установлена.

Дальнейшие уточнения после обсуждений расширили структурно-метаболическую категорию, включив в нее причины, связанные с нарушением иммунитета и воздействием инфекционных агентов. Из-за подобных возникающих по ходу сложностей, главной задачей остается разработка схемы классификации, пригодной не только для ученых, но которая также была бы понятна более широкому медицинскому сообществу, в том числе не эпилептологам.

Напиток 1000 Скворцова А. В.

Особые методы

Еще одно средство для лечения эпилепсии – это «напиток 1000» Скворцова А. В. Препарат приготовлен на основе лекарственных трав и прополиса. Способ его создания запатентован физиком из Новосибирского академгородка Скворцовым.

Напиток действует как общеукрепляющее средство и назначается при эпилепсии, поскольку он:

  • Способствует улучшению проводимости импульсов от нервной системы ко всем тканям и органам человека;

  • Позволяет восстанавливать потраченные во время приступов силы и снимать стресс;

  • Улучшает все когнитивные процессы, особенно память;

  • Повышает работоспособность человека, имеющего хроническую болезнь;

  • Улучшает слух, обоняние и зрение;

  • Позволяет справиться с вегето-сосудистой дистонией и повышенным внутричерепным давлением;

  • Стимулирует мозговое кровообращение, способствует ускорению обменных процессов;

  • Подходит для профилактики сердечнососудистых болезней, которые являются частыми спутниками эпилепсии. Снижает риск инсульта и минимизирует его последствия.

К противопоказаниям относится лишь индивидуальная непереносимость компонентов, входящих в состав напитка. К веществам, из которых изготавливается это средство, относятся прополис, экстракты зверобоя, мускатного ореха и чабреца, а также биологическая добавка Альпам 7. С осторожностью следует давать напиток малышам, которым ещё нет 7 лет.

Существует определенный способ применения и дозы, которых следует придерживаться больным эпилепсией:

  • Взрослым (дозировка подходит также детям старше 7 лет) показано по 10 капель. Лучше во время основных приемов пищи;

  • Грудничкам, не достигшим 12 месяцев, 1 каплю необходимо разводить водой (20 мл). Давать по чайной ложке. В сутки необходимо принять не более 4 ложек;

  • Детям старше 1 года и до 7 лет расчет идёт по 1 капле на каждый прожитый год. Количество приемов такое же, что и у взрослых.

Для удобства использования препарат выпускается в небьющемся флаконе из пластика, оснащенном дозатором. Во флаконе содержится 30 мл напитка. Важно полностью использовать средство после того, как флакон будет открыт, в течение 2 месяцев. Общий срок хранения закупоренного напитка составляет 3 года. Хранится он в темном прохладном месте. Если при вскрытии обнаруживается осадок, то это считается нормой. Главное, прежде чем отсчитывать капли, не забудьте хорошо взболтать средство.

Где купить?

«Напиток 1000» можно приобрести в центре «ЗДРАВИЕ» имени Скворцова во Владивостоке, либо оформить доставку почтой через официальный сайт.

Эпидемиология и прогнозы

Распространенность активной эпилепсии составляет 5-8 человек на 1000 населения в странах с высоким уровнем дохода и 10 человек на 1000 населения в странах с низким уровнем дохода, причем в сельской местности регистрируются еще более высокие показатели. Эти региональные различия , вероятно, складываются в результате разницы в наличии факторов риска возникновения эпилепсии, в первую очередь инфекций и неадекватного анте- и перинатального обеспечения.

ЭПИЛЕПСИЯ: современное решение проблемы

Подобные различия существуют также для впервые выявленной эпилепсии: выводы из мета-анализа за 2011 год показали, что ежегодная заболеваемость составляет 45 случаев на 100 000 населения (межквартильный диапазон 30- 67) в странах с высоким уровнем дохода и 82 случая на 100000 населения (МКД 28-240) в странах с низким и средним уровнем дохода.

Список 1:Предлагаемая классификация и терминология эпилептических припадков ILAEА. Генерализованные припадки (возникающие в мозговой ткани и быстро распространяющиеся по билатеральным нейронным сетям)

  1. Тонико-клонические
  2. Абсансы
    Типичные
    • Со специфическими признаками (миоклонические абсансы,
    миоклонические судороги век)
    • Атипичные
  3. Клонические
  4. Тонические
  5. Атонические
  6. Миоклонические
    Миоклонические
    • Миоклонико-атонические
    • Миоклонико-тонические

Б. Фокальные приступы (происходят в сетях, ограниченных однимполушарии)Характеризуются одним или более признаками:• Аура• Моторное возбуждение• Автономность• Сознание и способность к ответу (сохраняется частично (дискогнитивные приступы) или полностью)Может развиваться билатеральный судорожный припадокВ.

Смертность

Как сообщается, ожидаемая продолжительность жизни будет уменьшена до 2 лет у пациентов с криптогенной или идиопатический эпилепсией (в терминологии ILAE от 2010 года они соответствуют идиопатической и некоторым формам генетически обусловленной эпилепсии), и до 10 лет у пациентов с симптоматической эпилепсией (по терминологии 2010 года – эпилепсии со структурной или метаболической причиной).

Тем не менее, не все формы эпилепсии влияют на продолжительность жизни, также не существует никаких доказательств повышения риска смертности, если пациент страдал самоизлечивающимися синдромами, такими как детская абсанс-эпилепсия и саморедуцирующаяся детская эпилепсия с центротемпоральной активностью.

Общая смертность среди людей с эпилепсией в странах с высоким уровнем дохода в два-пять раз выше, чем показатель в общей популяции, но в странах с низким уровнем дохода этот показатель еще выше (до 37 раз), особенно среди молодых людей в возрасте 10-29 лет. Дополнительные риски могут возникать при наличии сопутствующих заболеваний.

Цифры наиболее высоки в течение первых лет после начала припадков, что связано, в основном, с основополагающими причинами эпилепсии и сопутствующими заболеваниями, а среди молодых людей, частично – из-за снижения смертности от других причин. Согласно шведскому общенациональному исследованию, риск преждевременной смертности для страдающих эпилепсией пациентов в возрасте до 54 лет повышены в среднем в 11,1 (у 95% ДИ 10,6-11,6) по сравнению с населением в целом и в 11,4 раз (10,4-12,5) по сравнению с непораженными сибсами.

Наличие сопутствующей психиатрической патологии способствовало росту смертности.  Причины ее варьируют: к примеру, в сельских провинциях Китая ведущими среди ассоциированных с припадками причин оказываются утопления и эпистатус, однако в странах с высоким уровнем развития лидирует внезапная смерть при эпилепсии (SUDEP).

Вероятность SUDEP меняется в зависимости от популяции от 0,1 на 1000 человеко-лет – среди  популяционных когорт впервые выявленных больных, до 2-5 на 1000 человеко-лет среди больных хронической эпилепсией и до 9 на 1000 среди кандидатов на хирургическое лечение эпилепсии (т.е. устойчивых к любой другой терапии).

В комбинированном анализе четырех исследований, проведенных под слепым контролем, основным фактором риска явилась невозможность купирования генерализованных  тонико-клонических судорог (ГТКП), при этом риск внезапной смерти у пациентов, имевших хотя бы один приступ ГКТП за год, возрастал в семь раз по сравнению с больными без таковых.

Возникновение эпилепсии в возрасте моложе 16 лет, а также длительность заболевания свыше 15 лет оказались другими факторами риска. Среди молодых людей эпилепсия ассоциирована с повышенным в 16-24 раза риском внезапной смерти по сравнению с очень низким показателем абсолютного риска в общей популяции.

На внезапную смерть приходится 38% всех случаев смерти после 40 лет наблюдения в когорте больных, дебют эпилепсии у которых произошел в детском возрасте. В таких случаях SUDEP обычно происходит у пациентов, находящихся не в состоянии ремиссии, причем с выясненной причиной эпилепсии, и редко случается до достижения взрослого возраста.

Механизмы SUDEP неизвестны. Исследование случаев SUDEP, произошедших во время видео-ЭЭГ-мониторинга, определило шаблон развития, по которому обычно происходил ГТКП, затем в течение нескольких минут наступала смерть по механизму дыхательной и сердечной дисфункции. Хотя факторы, которые способствуют летальному исходу ГТКП, неизвестны, полный контроль припадков представляется наиболее логичным подходом к профилактике SUDEP.

Действительно, результаты мета-анализа рандомизированных исследований устойчивой к лечению эпилепсии показали значительное снижение риска развития SUDEP (в ср. 0,17, у 95% ДИ – 0,05-0,57) у группы, получавшей активное дополнительное лечение противоэпилептическими препаратами по сравнению с группой, принимавшей плацебо.

Т.А. Литовченко

Сопутствующие заболевания утяжеляют течение эпилепсии и влияют на выбор препарата и прогноз. Например, сопутствующие психиатрические заболевания провоцируют худший ответ на стартовое лечение противоэпилептическими препаратами и увеличивают риск смерти. В популяционном исследовании почти у трети людей с эпилепсией встречаемость диагноза тревожного или депрессивного расстройства в два раза превышает распространенность среди населения в целом.

Соматические патологии также часто встречаемы. Сопутствующие заболевания могут быть причинными (например, цереброваскулярные заболевания вызывают эпилепсию) или результирующими (т.е., эпилепсия или ее лечение вызывают сопутствующие заболевания, к примеру, ПЭС могут индуцировать депрессию или ожирение), а также являться независимыми, конкурирующими и влияющими друг на друга заболеваниями, как в случае с депрессией и другими психическими расстройствами.

Патофизиология

Эпилептический припадок развивается из-за кратковременной аномальной синхронизации нейронов головного мозга. Она разрушает нормальные режимы нейрональной коммуникации и провоцирует нарастание и убывание электрических разрядов на ЭЭГ (электрографический приступ). Это нарушение может сопровождаться различными симптомами и признаками, которые зависят от места происхождения приступа (эпилептического очага или зоны) и связанных с ним зон.

Предполагают, что в эпилептическом очаге приступы происходят от увеличения возбуждения или снижения торможения, основываясь на модели, демонстрирующей связь между двумя нейронами, где деятельность второго (конечного) нейрона имеет наглядный результат, то есть движение в случае работы моторного нейрона (см. рисунок).

Эта минималистичная модель должна быть расширена для учета наличия нейронных связей    в пределах структуры либо гиппокампальных или неокортикальных сетей, либо сетей кортико-таламических и базальных ганглиев. Взаимосвязь между сетями позволяет координировать различные задачи и режимы, которые могут, однако,  спровоцировать эпилепсию с широким кругом сопутствующих заболеваний, таких, как депрессия, снижение способности к обучению и признаки аутизма.

Достижения в видеозаписи, нейрофизиологии и отображении результатов исследований животных и людей усовершенствовали нашу способность идентифицировать области мозга, вовлеченные в эпилептический очаг, чтобы установить, являются ли припадки изначально фокусными или генерализованными, и определить паттерн их распространения.

В инициацию, распространение или прекращение судорог могут быть вовлечены различные нейрональные сети. Идентификация подкорковых структур, участвующих в модуляции приступов, важна для разработки специфических к их локализации терапевтических вмешательств, таких, как глубокая стимуляция мозга. Так как нейрональные сети, участвующие в развитии эпилепсии, претерпевают пластические изменения в зависимости от региона проживания больного, его пола и возраста, необходимо учитывать специфику функции мозга в различные периоды жизни.

Эпилепсия и материнство

Например, у грызунов деполяризация в результате активации ГАМК-рецепторов может быть вариантом нормы в течение первых 2-3 недель постнатального периода, но считается патологией у пожилых животных. Асинхронное созревание различных участков коры может способствовать увеличению склонности развивающегося мозга к развитию припадков.

Эпигенетические факторы (такие, как стресс, собственно эпиприступы, воспаления или прием лекарств) могут дополнительно изменять динамику сетей, вмешиваясь как в проводящие пути, так и в развитие мозга. Некоторые модели на животных позволяют изучить многочисленные причины эпилепсии, возникновение отдельных судорог (ictogenesis) и хронические возрастные изменения, вовлеченные в эпилептогенез, которые приводят к развитию рецидивирующих приступов с переменным ответом на лечебные вмешательства и влияют на конечный результат (ремиссия, излечение или формирование устойчивости к лечению).

Успехи в визуализации (оптогенетика, трейсеры, мультиклеточная визуализация с кальцием, микрофотонной и конфокальной микроскопией и чувствительное к электрическому напряжению окрашивание с последующим использованием эпифлуоресцентной микроскопии) и электрофизиологии может помочь разгадать способы, посредством которых эпилепсия изменяет нейронные сети как на уровне всего мозга, так и на уровне локальных цепей.

Медикаментозное лечение эпилепсии

Консервативная терапия базируется на приеме противоэпилептических препаратов.

Она призвана решить несколько задач:

  • В первую очередь, необходимо проведение дифференциальной диагностики заболевания, что позволяет подобрать адекватные медикаментозные средства;

  • Важно исключить любое иное поражение головного мозга, например, его аневризму или опухоль. Постановка диагноза должна сопровождаться указанием истинных причин развития заболевания;

  • Следует исключить все факторы-провокаторы, которые способны простимулировать очередной приступ. В данном случае, речь идёт о недосыпании, перегреве, употреблении спиртных напитков и умственном, а также физическом перенапряжении;

  • Важно добиться купирования эпилептического статуса или приступа. Для этого необходим приём препаратов с противосудорожным действием. Больному должна быть оказана адекватная первая помощь. Важно контролировать проходимость дыхательных путей, исключить возможность прикусывания языка, обезопасить больного от получения травм во время приступа.

Один из вариантов решения проблемы – постоянный превентивный приём медикаментозных препаратов. Они позволят контролировать эпилептические приступы.

Однако для этого пациенту необходимо строго придерживаться следующих правил:

  • Нельзя самостоятельно назначать себе лекарства. Принимать любые прописанные доктором средства следует согласно его рекомендациям;

  • Если возникло желание заменить назначенный врачом препарат менее дорогостоящим дженериком, то предварительно следует проконсультироваться с доктором;

  • Нельзя прекращать лечение самостоятельно;

  • Если пациент чувствует у себя развитие депрессивного настроения или, наоборот, повышенной возбудимости и эйфории, то об этом стоит сообщить врачу. Любые необычные перепады настроения должны быть известны доктору.

Если диагностика была скорой, то 50% пациентов после первичного лечения смогут прожить всю оставшуюся жизнь без приступов. Начало терапии сопровождается принятием небольшой дозы лекарственного препарата. Врачи рекомендуют придерживаться тактики лечения одним противоэпилептическим средством. Если эффект от такой терапии незначительный, приступы продолжаются, то дозу плавно увеличивают до того момента, пока не наступит стойкая ремиссия.

При возникающих парциальных припадках используют:

  • Вальпроаты, среди которых Депакин Хроно, Конвулекс Ретард, Энкорат-Хроно, Вальпарин Ретард, Конвулекс;

  • Производные карбоксамида. Представителями этой группы являются Тимонил, Карбамазепин, Финлепсин, Актинервал, Карбасан, Тегретол, Зептол;

  • Фенобарбитал (Люминал);

  • Из фенитоиновых средств к приему рекомендован Дифенин.

Лекарственные средства, относящиеся к группе барбитуратов, назначают при эпилепсии не слишком часто, что обусловлено обилием побочных эффектов от их приема. Чаще используются препараты двух первых групп. Дозировка вальпроатов и карбамазепина варьируется. Минимальная доза вальпроатов составляет 1000 мг в сутки, а максимальная — 2500 мг.

Схема приема препаратов для лечения эпилепсии зависит от состояния больного и формы болезни:

  • Наиболее удобно использовать препараты, оказывающие длительное воздействие. Их достаточно принять 1 или 2 раза в сутки. Например, это Финлепсин Ретард, Тегретол, Депакин Хроно;

  • Когда больной страдает от генерализированных припадков, ему могут быть назначены и карбамазепин, и вальпроаты. Если пациент страдает идиопатической формой болезни, назначаются только вальпроаты;

  • Если больной во время приступа теряет сознание (абсанс), для лечения выбирают Этосуксимид;

  • Доказанный на практике эффект дают новые лекарственные средства, такие, как Тиагабин и Ламотриджин. Поэтому в последнее время их назначают больным все чаще.

Если припадков не наблюдается на протяжении пяти лет, это является основанием для приостановки лечения. Дозировку постепенно снижают, доводя её до минимальной, а затем от лекарственного средства отказываются вовсе.

Диагноз

Диагноз судорожного припадка эпилептической природы может быть основан на точных систематических описаний эпизодов пациентом и свидетелями, и, возможно, каких-либо конкретных исследований не потребуется. Наиболее важное достижение последних лет связано с расширением доступности смартфонов, на которые родственники могут записывать видео припадка.

К сожалению, многим врачам не хватает знаний о симптоматике заболевания, которые позволили бы дифференцировать эпилептические припадки и другие расстройства, такие как конвульсивные обмороки и психогенные неэпилептические приступы, в результате чего значительно снизилось бы количество ошибочно поставленных диагнозов.

При исследовании пациентов, ранее получавших противоэпилептическое лечение, ошибочный диагноз которых был снят после повторного специализированного неврологического осмотра, долгосрочное мониторирование с имплантируемым ЭКГ-рекордером определило серьезную  брадикардию или асистолию у 22 человек из 103 (21%).

21 из этих пациентов были подвергнуты электростимуляции мозга, и у 17 из них (81%) никаких симптомов выявлено не было. Правильный диагноз, лежащий в основе эписиндрома, может быть очень сложно поставить, т.к. это требует применения многомерных критериев и различных исследований в зависимости от предполагаемой патологии.

Обязательными являются сбор семейного анамнеза и анамнеза жизни, выяснение возраста дебюта, типа припадков, определение неврологического и когнитивного статусов, регистрация ЭКГ в 12 отведениях для исключения сердечно-сосудистой патологии и ЭЭГ в период между приступами. МРТ-исследование головного мозга, как правило, необходимо для пациентов с типичными синдромами, такими как детская или ювенильная абсанс-эпилепсия, ювенильная миоклоническая эпилепсия или саморедуцирующаяся детская эпилепсия с центротемпоральной спайк-активностью.

Эпилепсия: возможности современной медицины

Анализы крови, спинномозговая пункция и другие клинические исследования могут быть полезны при подозрении на конкретные причины припадков. Основные диагностические средства в последние десятилетия включают улучшенные методы визуализации и применение целевых эпилептических протоколов для получения и анализа изображений (в том числе трехмерной), что позволяет обнаружить ранее неизвестные труднодиагностируемыеэпилептогенные поражения;

определение новых форм аутоиммунного энцефалита, в том числе связанных с анти-NMDA и анти-ГАМК-рецепторами и антителами к сложным белкам KV1 калиевых каналов, богатых лейцином, инактивированными 1-белками глии (анти-Lgi-1), и контактин-ассоциированными белками-2 (анти-Caspr2); и применение генетических достижений (в том числе сравнительной геномной гибридизации, генетическое картирование при подозрении на эпилепсию, и вся-ExoME последовательности), что приводит к открытию новых генных мутаций в случаях с редкими эпилептическими расстройствами (спорадическими или семейными).

Рисунок: основные составляющие эпилептогенных (иктогенных) нейрональных сетей
(А) Модуляция возбудимости нейронов происходит после высвобождения из синаптических везикул нейромедиатора постредством экзоцитоза из пресинаптических мембран (I) в синаптическую щель (II) и непосредственной активации постсинаптических рецепторов (III). Медиаторы также могут поступать во внесинаптическое пространство (IV), активируя внесинаптические рецепторы (V), или регулировать пресинаптическое высвобождение нейромедиатора посредством пресинаптических рецепторов (VI). Глиальные клетки также важны в нейромодуляции из-за выполнения разнообразных функций: обратный захват нейромедиатора (VII), продукция нейроактивных соединений (например, цитокинов, нейротрансмиттеров, АТФ, аминокислот), синтез предшественников нейромедиаторов (например, глутамина), контроль объема внеклеточной жидкости (например, с помощью аквапоринов) и контроль гематоэнцефалического барьера. Увеличение возбуждения или снижение торможения может привести к припадку. (Б) Роль расторможения в эпилептогенных нейронных сетях. Эти сети (изображенные в виде овальных оранжевых цепей) могут быть расположены рядом или же в удаленных друг от друга областях мозга и состоят из различных типов клеток со сложными внутренними взаимодействиями. В физиологических условиях сети управляются тормозными нейронами (круглые нейроны синего цвета), позволяющими вернуться к нормальному исполнению функций (нормальное функционирование, верхний ряд). Если эти ингибирующие нейроны сами попадают под тормозящее воздействие ( круглые нейроны голубого цвета), сеть может стать расторможенной, что приведет к припадку (средний ряд). Таким образом, многогранные межнейронные взаимодействия между тормозными и возбуждающими нейронами могут привести к патологической нейронной гиперсинхронии и возникновению судорог (нижний ряд). (С, D) Таламо-кортикальная сеть является одной из иктогенных сетей с наличием этих сложных взаимодействий. Возбуждающие импульсы из коры головного мозга могут активировать ГАМКергические интернейроны в ретиклярном ядре таламуса (C, шаг I). Впоследствии эти нейроны могут ингибировать таламо-кортикальные нейроны, генерируя в них быстрые и медленные тормозные постсинаптические потенциалы (C и D, шаг II), которые соответствуют компоненту медленной волны комплекса «спайк-волна». Последовательная активация гиперполяризованных активированных К каналов (HCN) и низкопороговых кальциевых каналов (T-типа) в таламо-кортикальных нейронах приводит к резкому скачку кальция, возникновению возбуждающих постсинаптических потенциалов и «взрыву» потенциалов действия в таламо-кортикальных нейронах (D). Впоследствии, таламо-кортикальные проекции (С и D, шаг III) далее активизируют корковые нейроны. Синхронный всплеск активизации таламо-кортикальных нейронов и клеток коры соответствует спайк-составляющей комплекса «спайк-волна» на ЭЭГ. ЭЭГ = электроэнцефалограмма. ВПСП = возбуждающий постсинаптический потенциал. Na /K AP = потенциал действия натрия/калия. РЯТ = ретикулярное ядро таламуса. ТК = таламо-кортикальные нейроны.

Снятие эпилептического статуса

Если у больного наблюдается эпистатус, его снимают с помощью Диазепама и Седуксена. Сибазон показан к внутривенному медленному введению. Спустя 15 минут его можно будет ввести ещё раз. Если эффекта нет, то препарат заменяют Фенитоином, Гексеналом или Тиопенталом натрия. Чтобы не возникло угнетения дыхательной функции, после введения 10 мл препарата потребуется минутный перерыв.

Когда внутривенное введение лекарственных средств не помогает снять эпилептический статус, применяется ингаляционный наркоз. Для этого в пропорции 2:1 используется закись азота и кислорода. Однако противопоказанием к такому методу лечения является коматозное состояние пациента, нарушение дыхательной функции и коллапс.

Медицинское лечение

Общие принципы

В целом, около 70% пациентов достичь ремиссии приступов при использовании соответствующего лечения (таб. 2), однако ответ на лечение варьирует в зависимости к эпилептического синдрома, основной его причины и других факторов. Независимо от прогноза, большинство пациентов, достигали ремиссии на изначально назначенном препарате.

Ни один противоэпилептический препарат идеально не подойдет любому больному для лечения «первой линии» . В соответствии с рекомендациями ВеликобританскогоНационального института Здравоохранения и Качества Ухода, варианты лечения следует назначать в зависимости от типа припадков (таб. 3 3), синдрома и других факторов, таких, как возраст, пол и сопутствующие заболевания.

В то время как проверенные противоэпилептические препараты, например, карбамазепин и вальпроевая кислота остаются ценными вариантами первой линии лечения, некоторые новые ПЭС все чаще используются в качестве начальной терапии, в основном из-за их предполагаемой улучшенной переносимости и сниженной склонности к несовместимости с другими препаратами (таблица 1).

Список 2:Основные этапы оптимизации противоэпилептической лекарственной терапии

Причины развития резистентной эпилепсии и основные принципы ее лечения

Решение о начале лечения

Решение о начале противосудорожной лекарственной терапии должно приниматься на основе тщательной оценки индивидуальной пользы и рисков, а также отношение пациента к лечению и его предпочтений (а для пациентов-детей – их семьи). В большинстве случаев, начало терапии оправдано наличием в анамнезе, по крайней мере, двух припадков с интервалом 24 ч друг от друга в отсутствие провоцирующих факторов, однако может быть назначено и после одного припадка у пациентов с высоким риском рецидива.

Выбор наиболее подходящего противосудорожного средстваВыбирают препарат, максимально подходящий для контроля припадков в конкретном случае и имеющий минимум риска побочных эффектов. К учитываемым факторам относятся:• Возраст (особенно новорожденные, младенцы, пожилые люди)• Пол (вопросы, связанные с контрацепцией, детородной функцией,и состоянием костной системы)• Предполагаемый спектр активности в отношении индивидуального типа/типов припадков (список 3)• Побочные эффекты, в том числе связанные с возрастом и полом• Потенциал взаимодействия с другими ЛС• Ожидаемое влияние вариантов лечения на какие-либо соответствующиесопутствующие заболевания• Противопоказания• Особенности дозирования (например, потребность в медленном титровании, частомконтроле;

наличие удобных форм выпуска)• Стоимость и доступность ПЭС• Индивидуальные особенности, связанные с последствиями возможныхрецидивов припадков и побочные эффекты противоэпилептических препаратов также должны быть учтены.Пациент (или его родители) должны быть проинформированы о важности соблюдения предписанного лечения. Чтобы увеличить комплаентность, должны быть приложены усилия для использования простого и удобного режима лечения.

Оптимизация дозы

Цель – определить и использовать максимально возможно низкую дозу, способную контролировать судороги. Если приступы сохраняются или развиваются побочные эффекты, следует соответственно отрегулировать дозу. Регулярно проводят повторные клинические обследования для оценки реакции на лечение.

Пересмотр лечения при потере контроля над приступами

К вопросу о тактике лечения эпилепсии

В первую очередь стоит исключить несоблюдение режима терапии. Пересмотрите диагноз (это действительно эпилепсия? Правильно ли классифицирован тип припадков и синдрома?).Рассмотрите варианты постепенного переключения на альтернативную монотерапию. Пациентам с неконтролируемыми припадками, возможно, в начале потребуется комбинированная терапия.

При комбинировании противоэпилептических препаратов их взаимодействия могут потребовать корректировки дозы. Оцените возможные взаимодействия с другими лекарствами, которые принимает пациент. Стоит как можно скорее рассмотреть альтернативные методы лечения,в том числе хирургическое. Оцените сопутствующие заболевания и назначьте уместное лечение. Регулярно контролируйте баланс между терапевтическими и побочными эффектами лекарств. Избегайте избытка лекарств в схеме лечения.

Контроль за пациентами, достигшими ремиссии

Рассмотрим постепенную отмену противосудорожной лекарственной терапии после по крайней мере двухлетней ремиссии припадков. Это решение должноприниматься тщательно и индивидуально с учетом наличия побочных эффектов от проводимого лечения, прогностических факторов для возникновения рецидива, возраста, вопросов, связанных с вождением и другой повседневной деятельностью, которой может мешать прекращение противосудорожного лечения, а также мнения пациента или его родителей.

В нескольких рандомизированных исследованиях, завершенных в последние 7 лет, сравнивалась эффективность противоэпилептических препаратов нового и предыдущего поколения в лечении впервые диагностированной эпилепсии. В распоряжение ученых, проводящих исследование SANAD, поступило2437 пациентов с двумя или более ничем не спровоцированными судорожными припадками в анамнезе за последний год.

В группе исследования А оценивались в основном пациенты с фокальными припадками. Исследователи отметили, что во время лечения ламотриджин показал результаты лучше, чем карбамазепин (отношение рисков [ОР] 0 • 78, 95% ДИ 0 • 63-0 • 97), габапентин (0 • 65, 0 • 52-0 • 80) и топирамат (0 • 64, 0 • 52- 0 • 79), однако статистически значимого улучшения по сравнению с окскарбазепином выявлено не было (1 • 15, 0 • 86-1 • 54).

Преимущество ламотриджина по сравнению с карбамазепином, в основном, выявляется за счет меньшего количества пациентов с развитием недопустимых побочныхэффектов. Возможно, разница зависит от неслепого характера контроля исследования, а также быстрого освобождения (в отличие от обычно замедленного) карбамазепина у неустановленного количества участников.

При анализе в соответствии с протоколом,ламотриджин и карбамазепин не отличаются количеством пациентов, достигших 12-месячной ремиссии спустя 2 года после рандомизированных испытаний.Два других рандомизированных исследования с двойным слепым контролем, в которых использовалась гибкая дозировка препаратов, не определили больших различий в эффективности или переносимости между новыми поколениями противоэпилептических препаратов и карбамазепином с замедленным высвобождениемв лечении впервые выявленных очаговых приступов.

В первом случае, у 173 (73%) из 237 пациентов, получавших леветирацетам и 171 (73%) из 235, получавших карбамазепин, припадки были купированы в течение 6 месяцев или дольше после приема последней дозы (скорректированная абсолютная разница в пропорциях 0,2%, у 95% — от 7,8% до 8,2%); отдаленные риски побочных эффектов составили 14,4% при использовании леветирацетама и 19,2% – карбамазепина.

Во втором исследовании, у 177 (79%) из 223 больных, принимавших зонисамид, и 195 (84%) из 233, принимавших карбамазепин, наблюдалась ремиссия длительностью 26 недель и более (в среднем на 4,5%, от 12,2% до 3,1%); доля отдаленных рисков составила 11% для зонисамида и 12% для карбамазепина. В третьем двойном слепом исследовании впервые диагностированных очаговых приступов, достижение 6-месячной ремиссии происходило хуже при использовании прегабалина (52%), чем ламотриджина (68%;

разница в пропорциях дозировки -16%, у 95% ДИ -24% до -9%), но эти результаты следует интерпретировать с осторожностью, потому что продолжительность исследования была недостаточна для допущения оптимизации дозы, при этом приступы сохранялись на минимальной поддерживающей дозе(150 мг/сут прегабалина, 100 мг/сут ламотриджина).

В целом, результаты данных исследований показывают, что новые ПЭС не более эффективны, чем старые препараты для больных с очаговыми приступами. Кроме того, их преимущества с точки зрения переносимости могут быть ниже, чем это следует из результатов неконтролируемых исследований. Тем не менее, каждый из этих противоэпилептических препаратов имеет отличный профиль, включающий (у множества новых препаратов) отсутствие индукции ферментов, что оправдывает преимущественное использование данных ЛС у данных групп пациентов.

Существует гораздо меньшее количество рандомизированных исследований монотерапии генерализованных приступов, чем фокальных, их острая нехватка влияет на способность принимать основанные на фактических данных решения в отношении лечения. В единственном долгосрочном исследовании с двойным слепым контролем, когда-либо проводившемся среди большой популяции детей с абсанс-эпилепсией (выборка из 453 чел.

), купирование приступов в течение 12 месяцев достигалось в основном при использовании этосуксимида (45%) и вальпроевой кислоты (44%), и был значительно ниже для ламотриджина (21%). По статистике, как этосуксимид и вальпроевая кислота обладает явным превосходством над ламотриджином для достижения подобного результата (для этосуксимида в ср.

3,08, у 95% ДИ от 1,81 до 5,3; для вальпроевой кислоты в ср. 2,88, от 1,68 до 5,02). Большинство неудач в лечении из-за недостаточной эффективности наблюдались в группе, использовавшей ламотриджин (80 из 125), в то время как для случаи купирования нежелательной симптоматики – в основном в группе лечившихся вальпроевой кислотой (48 из 115).

Эта группа также показала самый высокий уровень нарушения внимания, что заставило исследователей сделать вывод: этосуксимид является препаратом выбора для лечения абсанс-эпилепсии у детей. В группе В исследования SANAD, в котором приняли участие в основном пациентов с генерализованными или неклассифицированными эписиндромами, до отмены приема препаратов вальпроевая кислота показала результат лучше, чем топирамат (в ср.

1,57, у 95% ДИ 1,19-2,08) и ламотриджин для достижения 12-месячной ремиссии (в ср. 0,76, от 0,62 до 0,94). У пациентов с идиопатической генерализованной (генетически обусловленной) эпилепсией, превосходство вальпроевой кислоты над ламотриджином было доказано как до отмены приема препарата (в ср. 1,55, от 1,7 до 2,24), так и в период 12-месячной ремиссии (в ср.

0,68, от 0,53 до 0,89). Исследователи пришли к выводу, что «вальпроат переносится лучше, чем топирамат и более эффективен, чем ламотриджин, а значит, должен оставаться препаратом первой линии для большинства больных с генерализованной и неклассифицированной эпилепсией». Однако, его стоит с осторожностью назначать женщинам детородного возраста, для которых фетотоксичность вальпроевой кислоты может оправдать преимущественное использование альтернативных препаратов (например, леветирацетама или ламотриджина).

Данные перспективных исследований показывают, что вальпроевая кислота обладает большим тератогенным потенциалом, чем другие противоэпилептические препараты, в частности, на этапе титрования доз от промежуточных к высоким. Пренатальное воздействие на плод вальпроевой кислоты может также дозозависимо снижать когнитивные способности в различных областях и, возможно, увеличивать риск развития расстройств аутистического спектра и детского аутизма.

Хирургическое лечение эпилепсии

Если больной страдает от очаговой эпилепсии, которая была спровоцирована опухолями, аневризмой или иными патологическими изменениями в структуре мозга, то ему показано хирургическое вмешательство.

Чаще всего, операцию выполняют без общего наркоза, чтобы имелась возможность проконтролировать состояние пациента и не повредить важнейшие участки мозга, отвечающие за мыслительные функции, движения и речь. Для обезболивания используется местная анестезия.

Операция показана при височной эпилепсии. При этом височная доля либо подвергается резекции, либо гиппокамп с миндалевидным телом удаляют избирательно, что для пациента намного предпочтительнее. Результативность хирургического вмешательства высока, до 90% случаев завершаются успехом, и припадки у больных больше не происходят.

Если у детей наблюдается недоразвитие полушария мозга или гемиплегия, то полушарие может быть удалено полностью. Эта операция носит название гемисферэктомия.

Каллозотомия показана в том случае, если у больного диагностируется первичная идиопатическая эпилепсия. Операция направлена на пересечение мозолистого тела, что позволяет прервать связи между гемисферами мозга. Это, в свою очередь, избавит больного от припадков.

Автор статьи:Соколова Нина Владимировна | Врач-фитотерапевт

Образование: Диплом по специальности «Лечебное дело» и «Терапия» получен в университете имени Н. И. Пирогова (2005 г. и 2006 г.). Повышение квалификации на кафедре фитотерапии в Московском Университете Дружбы Народов (2008 г.).

Другие врачи

16 самых вредных продуктов питания — доказанных наукой

Как поднять уровень тестостерона у мужчины?

Оцените статью
Агрегатор знаний по медицине
Adblock detector