МОЗЖЕЧОК — Большая Медицинская Энциклопедия

Эпилепсия

Строение

Место расположения мозжечка – задняя черепная ямка. Кпереди от него находятся мост и продолговатый мозг. Мозжечок разделён на 2 полушария, в каждом из которых есть верхняя и нижняя поверхности. Средняя часть мозжечка – червь, разделяет полушария между собой. Кору мозжечка составляет серое вещество тел нервных клеток (

). Кора делится на дольки посредством глубоких борозд, а борозды помельче разделяют между собой листки мозжечка. Кора разветвляется и проникает в тело мозжечка, состоящее из белого вещества. Отростки нейронов представлены в извилинах белым веществом пластинок. Самые нижние дольки, расположенные над большим затылочным отверстием черепа, называются миндалинами мозжечка.

В глубине мозжечка есть парные ядра, состоящие из серого вещества. Эта структура – ядро шатра, относится к вестибулярному аппарату. По бокам от шатра расположены шаровидное и пробковидное ядра, координирующие работу мышц туловища, а также зубчатое ядро, управляющее работой конечностей. С периферией мозжечок связан через другие отделы мозга 3-мя парами ножек. Верхние ножки мозжечка идут к среднему мозгу, средние ножки – к мосту, а нижние – к продолговатому мозгу.

Функции мозжечка в организме человека – координация движений, участие в регуляции работы внутренних органов и скелетных мускулов.

Мозжечок не является уникальным человеческим органом. Эволюционно он находился у животных, существовавших до людей. Он занимает небольшую часть мозга, около 10% от общего веса, но в нём содержится половина мозговых нейронов. Это специальные клетки, которые передают информацию с помощью электрических сигналов. В состоянии эмбриона у человека мозжечок формируется на 6-7 неделе.

Орган расположен в задней черепной ямке рядом с продолговатым мозгом, образуя часть крыши четвертого желудочка мозга. Верхняя часть его находится около затылочных долей полушарий большого мозга. Внизу он направлен к большому затылочному отверстию.

По мозжечку проходят щели, разделяющие параллельно расположенные листки, которые сгруппированы в дольки. Каждой определённой дольке соответствуют дольки мозговых полушарий. Щели в мозжечке начинают появляться на 3-ем месяце развития ребёнка внутри утробы матери, а окончательный поверхностный рельеф мозжечка формируется к 7 месяцу.

Поверхность органа покрыта корой, под которой находится белое вещество – мозговое тело. Вещество располагается в листках, похожих на белые пластины, отчего в разрезе мозжечок напоминает ветвящееся «древо жизни».

Серое мозжечковое вещество содержит парные ядра:

  • пробковидное, отвечающее за работу мышц туловища;
  • зубчатое, которое контролирует работу конечностей.

Оба ядра находятся в глубине и образуют ядро шатра, которое относится к вестибулярному аппарату. У мозжечка есть 6 парных ножек: 2 нижние, ведущие к продолговатому мозгу, 2 средние, направляющиеся к мосту головного мозга, 2 верхние – которые идут к крыше головного мозга.

Кровоснабжение осуществляется мозжечковыми артериями:

  • верхней;
  • нижней;
  • нижней задней;
  • нижней передней.

По всей поверхности органа они образуют переменчивую артериальную сеть, короткие и длинные ветки которой проникают в кору, белое вещество, к ядрам. Венозная кровь проходит по венам, количество которых колеблется от 6 до 22. Внутри мозжечка они подразделяются на вены белого вещества, ядер и вены коры. Вся поверхность мозжечковой коры составляет 85 тыс. мм².

Она состоит из слоёв:

  • молекулярный поверхностный;
  • зернистый;
  • ганглионарный, расположенный между первыми двумя.

В зернистом слое содержится до 100 млрд. нервных клеток. Зернистым слой называется потому, что клетки его похожи на зёрна.

СРАВНИТЕЛЬНАЯ АНАТОМИЯ И ЭМБРИОЛОГИЯ

М. появляется в классе круглоротых у миног в виде поперечной пластинки, перекидывающейся через передний отдел ромбовидной ямки. Структурная организация М. сходна у всех позвоночных, но его форма и размеры сильно варьируют в зависимости от способа передвижения животных. У рыб в М. выделяются парные ушковидные части, связанные с боковым и преддверным нервами, и непарное тело, получающее волокна из спинного мозга. М.

Мозжечок

амфибий относительно мал. У пресмыкающихся и птиц сильно развито тело М., тогда как ушковидные части остаются рудиментарными. Для млекопитающих характерно развитие полушарий М., связанных посредством ядер моста с новой корой. Полушария образуют филогенетически новую часть М. (neocerebellum), а древний М.

Рис. 1. Схематическое изображение переднего, среднего, продолговатого мозга и мозжечкового зачатка у девятинедельного плода человека (по Гохштеттеру и Арею): 1 — передний мозг; 2 — средний мозг; 3 — мозжечковый зачаток; 4 — четвертый желудочек; 5 — крыша четвертого желудочка (частично отсечена); 6 — продолговатый мозг.

Рис. 1. Схематическое изображение переднего, среднего, продолговатого мозга и мозжечкового зачатка у девятинедельного плода человека (по Гохштеттеру и Арею): 1 — передний мозг; 2 — средний мозг; 3 — мозжечковый зачаток; 4 — четвертый желудочек; 5 — крыша четвертого желудочка (частично отсечена); 6 — продолговатый мозг.

У эмбриона человека мозжечковый зачаток образуется на 6—7-й неделе в виде ромбических губ, расположенных в дорсолатеральной (крыльной) пластинке на границе с крышей заднего мозга. Вначале мозжечковый зачаток вдается в полость четвертого желудочка (рис. 1). Его медиальные части сливаются по средней линии, образуя червь, а из латеральных частей развиваются полушария.

Поверх краевого слоя мозжечкового зачатка образуется поверхностная кора, сохраняющаяся до конца внутриутробного периода. Миграция нейробластов происходит в двух направлениях; из плащевого слоя к поверхности М., а из поверхностной коры в глубже лежащие слои. В результате этого формируется окончательная кора с противоположной ориентацией аксонов у различных типов нервных клеток.

Из плащевого слоя выделяются ядра М. Раньше всего устанавливается связь М. с преддверным нервом и его ядрами, затем со спинным мозгом и позже с ядрами моста. Миелинизации нервных волокон у плода начинается в черве и после рождения распространяется на полушария. Щели М. начинают появляться на 3-м месяце внутриутробного развития на черве и отсюда переходят на полушария;

Эмбриональное развитие

Центр координации развивается из нейроэктодермы заднего мозгового пузыря. В конце 8-й недели беременности крыловидные пластинки мозговой трубки эмбриона в области заднего мозга соединяются между собой. На 3-м месяце уже сформированный червь мозжечка имеет 3–4 извилины, разделённые бороздами. К середине 4-го месяца выделяются извилины полушарий мозжечка.

ГИСТОЛОГИЯ

Рис. 4. Схема гистологического строения коры мозжечка: I — молекулярный слой, II — зернистый слой; 1 — корзинка нервных волокон; 2 — звездчатый нейроцит; 3 — корзинчатый нейроцит; 4 — короткоаксонный звездчатый нейроцит; 5 — моховидное волокно; 6 — глиоцит; 7 — поддерживающее глиальное волокно; 8 — лофоглиоцит; 9 — зерновидный нейроцит; 10 — лиановидное волокно; 11 — грушевидные нейроциты.

Рис. 4. Схема гистологического строения коры мозжечка: I — молекулярный слой, II — зернистый слой; 1 — корзинка нервных волокон; 2 — звездчатый нейроцит; 3 — корзинчатый нейроцит; 4 — короткоаксонный звездчатый нейроцит; 5 — моховидное волокно; 6 — глиоцит; 7 — поддерживающее глиальное волокно; 8 — лофоглиоцит; 9 — зерновидный нейроцит; 10 — лиановидное волокно; 11 — грушевидные нейроциты.

Кора М. имеет толщину от 1 до 2,5 мм, ее поверхность составляет 85 000 мм2. На всем протяжении строение коры одинаково, в ней различают слои: поверхностный молекулярный (stratum moleculare), глубокий зернистый (stratum granulare) и расположенный между ними слой грушевидных нейроцитов, или ганглионарный слой (stratum ganglionare — рис. 4).

МОЗЖЕЧОК — Большая Медицинская Энциклопедия

Последний образован расположенными в один ряд крупными (до 40 мкм в диаметре) грушевидными нейроцитами (клетки Пуркинье). Грушевидные нейроциты встречаются только в М.; считают, что их количество составляет 15—26 млн. Дендриты грушевидных нейроцитов поднимаются в молекулярный слой, образуя густые, усеянные шипиками разветвления в плоскости, перпендикулярной направлению листков М. Аксон отдает коллатеральные ветви к соседним грушевидным нейроцитам и выходит в белое вещество.

Молекулярный слой содержит концевые разветвления нервных волокон из других слоев коры и белого вещества, образующие в нем прямоугольную пространственную решетку. Характерными для этого слоя являются корзинчатые нейроциты (neurocytus corbifer), длинные аксоны к-рых образуют на грушевидных нейроцитах сплетения в форме корзинок. Кроме них, в молекулярном слое находятся звездчатые нейроциты (neurocytus stellatus) с короткими аксонами.

300) и корзинчатыми нейроцитами (1 : 30). Различают 3 вида больших зерновидных нейроцитов зернистого слоя (клеток Гольджи) : 1. Короткоаксонные звездчатые нейроциты. Их дендриты ветвятся в молекулярном слое в плоскости, перпендикулярной ветвлениям дендритов грушевидных нейроцитов. Аксоны образуют разветвления вблизи клеточного тела. 2.

Рис. 5. Схема организации коры мозжечка: 1 — молекулярный слой; 2 — слой грушевидных нейроцитов; 3 — зернистый слой; 4 — лиановидное волокно; 5 — грушевидный нейроцит (клетка Пуркинье); 6 — синапс с шипиком; 7 — звездчатый нейроцит; 8 — корзинчатый нейроцит; 9 — большой зерновидный нейроцит (клетка Гольджи); 10 — малый зерновидный нейроцит; 11 — моховидное волокно; 12 — митохондрия; 13 — синаптические пузырьки; 14 — аксон грушевидного нейроцита; 15 — возвратная коллатеральная ветвь аксона; ядра нейроцитов окрашены в черный цвет, тела — заштрихованы. Стрелки указывают направление движения нервных импульсов.

Рис. 5. Схема организации коры мозжечка: 1 — молекулярный слой; 2 — слой грушевидных нейроцитов; 3 — зернистый слой; 4 — лиановидное волокно; 5 — грушевидный нейроцит (клетка Пуркинье); 6 — синапс с шипиком; 7 — звездчатый нейроцит; 8 — корзинчатый нейроцит; 9 — большой зерновидный нейроцит (клетка Гольджи); 10 — малый зерновидный нейроцит; 11 — моховидное волокно; 12 — митохондрия; 13 — синаптические пузырьки; 14 — аксон грушевидного нейроцита; 15 — возвратная коллатеральная ветвь аксона; ядра нейроцитов окрашены в черный цвет, тела — заштрихованы. Стрелки указывают направление движения нервных импульсов.

Их длинные аксоны, пройдя по зернистому слою, теряются в белом веществе. В зернистом слое находятся особые образования — мозжечковые клубочки (glomeruli cerebellares), или паренхиматозные островки Гель да, имеющие вид лишенных ядер клеток. В клубочках разветвляются и вступают между собой в контакт отростки зерновидных нейроцитов, звездчатых нейроцитов и афферентные волокна (рис. 5).

Глиальные элементы коры М. относятся к астроцитам, олигодендроцитам и микроглие. Характерны для М. так наз. лофоглиоциты (клетки с султаном); их многочисленные отростки пронизывают молекулярный слой и поддерживают дендриты грушевидных нейроцитов (бергманновские волокна). В белом веществе встречаются астроциты.

Белое вещество М. содержит ассоциационные, комиссуральные и проекционные волокна. Ассоциационные волокна соединяют соседние листки (гирляндовидные волокна Штиллинга), а также кору различных долек одного полушария. Комиссуральные волокна связывают противоположные полушария. Проекционные волокна соединяют М. с другими частями мозга, а также кору и ядра М.

Рис. 1. Схематическое изображение мозжечковых проводящих путей: А —полушария большого мозга; Б —средний мозг; В —мост; Г —мозжечок; Д —продолговатый мозг; Е —спинной мозг; 1 — задний спинномозжечковый путь; 2 — передний спинномозжечковый путь; 3, 4 — нижняя мозжечковая ножка (задний спинномозжечковый и оливомозжечковый пути); 5 — ядро шатра; 6 —преддверно-мозжечковые волокна; 7 — мозжечково-преддверные волокна; 8 — преддверные ядра; 9 — преддверно-спинномозговой путь; 10 — мостомозжечковые волокна; 11 — средняя мозжечковая ножка; 12 — волокна от коры мозжечка к зубчатому ядру; 13 — зубчатое ядро; 14 — мозжечково-красноядерный и мозжечково-таламический пути; 15 — красное ядро; 16 — вентролатеральные ядра таламуса; 17 таламокорковые волокна; 18 — красноядерно-спинномозговой путь; 19 — передние рога спинного мозга.

Рис. 1. Схематическое изображение мозжечковых проводящих путей: А —полушария большого мозга; Б —средний мозг; В —мост; Г —мозжечок; Д —продолговатый мозг; Е —спинной мозг; 1 — задний спинномозжечковый путь; 2 — передний спинномозжечковый путь; 3, 4 — нижняя мозжечковая ножка (задний спинномозжечковый и оливомозжечковый пути); 5 — ядро шатра; 6 —преддверно-мозжечковые волокна; 7 — мозжечково-преддверные волокна; 8 — преддверные ядра; 9 — преддверно-спинномозговой путь; 10 — мостомозжечковые волокна; 11 — средняя мозжечковая ножка; 12 — волокна от коры мозжечка к зубчатому ядру; 13 — зубчатое ядро; 14 — мозжечково-красноядерный и мозжечково-таламический пути; 15 — красное ядро; 16 — вентролатеральные ядра таламуса; 17 таламокорковые волокна; 18 — красноядерно-спинномозговой путь; 19 — передние рога спинного мозга.

Афферентные волокна М. бывают двух видов — моховидные (мшистые) и лиановидные (лазающие). Моховидные волокна подходят к мозжечковым клубочкам, где вступают в контакт с нейроцитами зернистого слоя. Последние связаны с грушевидными нейроцитами посредством параллельных волокон и через корзинчатые клетки.

Лиановидные волокна контактируют с грушевидными нейроцитами, оплетая их дендриты, причем на каждый нейрон приходится лишь одно волокно. Большинство афферентных путей приходит в М. по его нижним и средним ножкам; распределение их в общем соответствует филогенетическому делению М. Во флоккулонодулярную долю идут преддверно-мозжечковые волокна.

Афферентные пути палеоцеребеллума представлены передним и задним (дорсальным) спиномозжечковыми путями, волокнами от тонкого и клиновидного ядер, чувствительных ядер черепных нервов, ретикулярно-мозжечковым и покрышечно-мозжечковым путями. В неоцеребеллуме оканчиваются волокна от ядер моста, преимущественно противоположной стороны, составляющие конечное звено корково-мосто-мозжечкового пути, и оливомозжечковые волокна (цветн. рис. 1). Имеются данные о прямых связях М. со всеми черепными нервами.

Эфферентные волокна коры М. являются аксонами грушевидных нейроцитов. Волокна из медиальной зоны коры и клочка идут к ядру шатра и преддверным ядрам (гл. обр. к латеральному), из промежуточной зоны коры — к пробковидному и шаровидному ядрам, из латеральных отделов — к зубчатому ядру.

От ядер М. берут начало волокна к ядрам мозгового ствола, включенным в двигательные пути (см. Двигательные центры, пути). Восходящие эфферентные волокна идут от зубчатого ядра к вентролатеральным ядрам таламуса, передающим импульсы в двигательную зону коры большого мозга; из пробковидного ядра — к центральным ядрам таламуса, связанным с полосатым телом.

Большинство эфферентных путей проходит в верхних мозжечковых ножках и образует перекрест в покрышке среднего мозга (decussatio pedunculorum cerebellarium sup.).

Симптомы заболеваний

При повреждениях мозжечка нарушаются согласованная работа скелетных мускулов, координация произвольных движений и удержание тела в равновесии.

потеря плавности движений рук и ног;

дрожание в конце целенаправленного движения – интенционный тремор;

изменение почерка;

скандированная речь, которая отличается ритмической, а не смысловой расстановкой ударений в словах;

замедление произвольных движений и речи.

Мозжечковые нарушения равновесия выражаются в головокружениях и расстройстве походки – атаксии. Мозжечковая атаксия похожа на походку пьяного, характерно пошатывание больного в сторону очага поражения. Нарушения движений глазодвигательных мускулов проявляются нистагмом – ритмическим подёргиванием глазных яблок при отведении взгляда в крайние положения.

МОЗЖЕЧОК — Большая Медицинская Энциклопедия

Рассогласование работы мышц конечностей и туловища проявляется также при попытках больного подняться из лежачего положения и сесть без помощи рук.Мозжечковая атаксия наблюдается при многих заболеваниях и поражениях нервной системы человека: опухолях задней черепной ямки, воспалении мозга и его оболочек, отравлениях, наследственных генетических дефектах, кровоизлияниях различного происхождения.

Мозжечок головного мозга человека, его функции, структуры, нарушаются в случае неврологических расстройств. Изменения развиваются медленно или возникают внезапно.

Общие признаки нарушений:

  1. Неконтролируемая координация.
  2. Трудность при глотании.
  3. Неспособность справиться с мелкими моторными движениями: застёгивание пуговиц, пользование вилкой, ложкой, ручкой при письме.
  4. Нарушение речи.
  5. Нестабильность при ходьбе, постоянное спотыкание.
  6. Непроизвольные движения вперед и назад (нистагм).

При различных видах расстройств появляются дополнительные симптомы:

  1. В случае эпизодической атаксии, вызванной стрессом, испугом, возникают часто повторяемые однотипные движения или непроизвольные подергивания мышц.
  2. При атаксии Фридрейха, кроме нарушенной координации, возникает затруднённость при ходьбе, нервные подёргивания рук, невнятность речи, быстрые непроизвольные движения глаз. Со временем происходит ослабление мышц, искривление позвоночника, потеря слуха, развивается сердечная недостаточность.
  3. При спиноцеребеллярной атаксии может развиться паркинсонизм, дистония, паралич глазных мышц, выпученность глаз.

Исследования показали, что у многих пациентов с нарушенными движениями, вызванными повреждениями мозжечка, также наблюдаются психические симптомы.

ФИЗИОЛОГИЯ

Ранние исследования по физиологии М., проведенные в 18—19 вв., не позволили сделать определенных выводов о его функциях. Первое серьезное экспериментальное изучение М. было предпринято Роландо (L. Rolando, 1809). Повреждая или удаляя М. у различных животных, он обратил внимание на нарушение у них произвольных движений и установил связи М.

с гомо латеральными частями тела. Эти наблюдения были продолжены М. Флурансом (1830), к-рый выдвинул концепцию о регуляторном влиянии М. на моторную активность. Им же впервые была отмечена высокая степень компенсации, наступающая после частичного удаления мозжечка. Ф. Мажанди (1824) на основании экспериментов по перерезке ножек М.

рассматривал его как центр нервных механизмов равновесия. Новый период в изучении функций М. начинается с работ Л. Лучани (1891), к-рому удалось наблюдать за животными в течение длительного времени после удаления М. и произвести тщательный анализ симптомов мозжечкового недостатка. Им впервые была создана обоснованная теория о функциях М.

, получившая в свое время широкое признание. Исследования Л. Лучани показали, что основным комплексом двигательных нарушений мозжечкового происхождения является мозжечковая атаксия, включающая такие симптомы, как атония, астазия и астения (триада Лучани). Согласно Л. Лучани, М. является вспомогательным органом головного мозга в координации работы двигательного аппарата;

он оказывает регулирующее влияние на образования ц. н. с. и периферическую нервно-мышечную систему путем тонического, статического и трофического действий. Исследованиями Л. Лучани было показано активное участие коры больших полушарий, в частности ее сенсомоторной области, в компенсации моторных мозжечковых расстройств (функциональная компенсация), а также возможность замещения дефектов движения, вызванных частичным удалением М.

, сохранившимися его участками (органическая компенсация). Т. о., в 19 в. сформировалось три основных направления в учении о М. Идея Роландо о диффузном мозжечковом влиянии на всю моторную активность зародила гипотезу Л. Лучани о тоническом облегчающем влиянии М. на центральные структуры, контролирующие активность скелетных мышц. Концепция М.

Флуранса о связи М. с координацией движений была поддержана и усовершенствована Люссана (F. Lussana, 1862) и М. Левандовским (1903), к-рые попытались скоррелировать функции М. с мышечной чувствительностью. Гипотеза Ф. Мажанди нашла свое дальнейшее развитие в работах Ферриера (D. Ferrier, 1876), Стефани (A.

Stefani, 1877), В. М. Бехтерева (1884) и Тома (A. Thomas, 1897); в них М. рассматривается как орган равновесия, тесно связанный с вестибуляторным аппаратом. Все перечисленные исследования были выполнены методом удаления М. В конце 19 в. Ч. Шеррингтоном (1897), Левенталем и Хорсли (М. Lowenthal, V. А. H. Horsley, 1897) почти одновременно было обнаружено, что децеребрационная ригидность (см.) может быть заторможена раздражением М.

Это наблюдение явилось началом новой линии нейрофизиологических исследований, выявивших наличие тесных связей М. со всеми системами супраспинального контроля. В последующем сочетание этих двух методов экспериментального изучения привело к выводу об особой роли М. в процессе двигательного управления, а клин, наблюдения, подтвердив преимущественно двигательную направленность мозжечковой симптоматики, обнаружили общность в картине поражения М.

у человека и животных. В. М. Бехтерев (1905) считал М. сложным органом регуляции моторной и сенсорной деятельности организма, включая его высшие нервные функции. Л. А. Орбели (1938, 1940) и его сотрудниками была выдвинута принципиально новая точка зрения о функциях М. Их многочисленные исследования показали наличие тесной функц, связи между М.

и вегетативной нервной системой (см.). М. рассматривался как орган адаптационно-трофического влияния, как универсальный модулятор рефлекторной деятельности организма, контролирующий наряду с двигательным аппаратом различные его вегетативные и афферентные функции. В последующие годы были выяснены многие механизмы этого модулирующего влияния М.

Наиболее четким проявлением выключения функций мозжечка у животных и человека являются нарушения двигательной деятельности. При этом в первую очередь отмечается расстройство тонуса (см.).

У собак и кошек удаление мозжечка вызывает гипертонию экстензорной мускулатуры конечностей и опистотонус (см.), вследствие чего животное не может стоять. Через несколько суток явления экстензорного тонуса ослабевают и сменяются гипотонией. У приматов, а также у человека поражения М. сразу ведут к снижению мышечного тонуса.

У низших млекопитающих возникновение экстензорного гипертонуса связано с освобождением миостатических и лабиринтных рефлексов, а также ретикулярной формации от тонического тормозящего влияния М.; у приматов гипотония мышц возникает в результате устранения тонического облегчающего влияния М. на таламокорковые системы.

Другой механизм возникновения атонии заключается в том, что экстензорные мотонейроны спинного мозга, лишенные облегчающего влияния из ядра шатра М., легче тормозятся под влиянием перекрестных проприоцептивных рефлексов. Атонии мышц способствует также паралич гамма-эфферентной системы. Тесную связь с явлениями атонии имеет астения — снижение силы мышечного сокращения, а также астазия — утрата способности к длительному сокращению мышц.

У больных с односторонним поражением М. отмечается снижение примерно в два раза силы, развиваемой мышцами на больной стороне по сравнению с мышцами здоровой стороны. Другим характерным проявлением нарушения функций М. является тремор (см. Дрожание) — колебательные движения, к-рые возникают в покое при определенной степени мышечного напряжения (статический тремор) и при выполнении двигательного акта (кинетический, атаксический или интенционный тремор).

Эмоциональное или двигательное возбуждение усиливает тремор. У больных с поражениями М. интенционный тремор бывает особенно выраженным в начале или в конце движения, а также когда больной меняет направление движения. Показано, что тремор у кошек без мозжечка исчезает после декортикации, а у обезьян — после удаления прецентральной моторной коры.

Нарушение функций М. проявляется в утрате плавности и стабильности движений, нарушается сила, величина, скорость движений: они становятся прерывистыми и толчкообразными, нарушается их ритм. Наблюдается замедление сокращения и расслабления мышц, затруднено внезапное прекращение движения. Эти явления атаксии (см.

) отчетливо обнаруживаются в характерном расстройстве походки, к-рая становится неуклюжей при широко расставленных конечностях, с признаками дисметрии — расстройства размерности производимого движения. Резко снижается скорость изменения направления движения (адиадохокинез). Наблюдается также нарушение координации движений, что зависит от расстройства нормального взаимодействия центров, принимающих участие в выполнении движения (асинергия).

Удаление или раздражение М. приводит к сдвигам, нарушающим также течение вегетативных процессов и вызывающим расстройство ряда функций организма. Изучение роли М. в регуляции деятельности пищеварительного тракта, сердечно-сосудистой системы, дыхания, терморегуляции, кроветворения, обмена веществ и т. д.

обнаружило, что М. благодаря двойному механизму действия (угнетающему и стимулирующему) оказывает стабилизирующее влияние на перечисленные функции. Показана роль М. в корригировании висцеромоторных рефлексов. Связь М. с высшими вегетативными центрами и с нек-рыми железами внутренней секреции позволяет рассматривать его как орган, связанный с регуляторными механизмами в. н. с.

В свою очередь функц, состояние самого М. находится под влиянием вегетативной иннервации. Имеются данные о наличии внутрисекреторной функции у клеточных элементов коры М. При поражениях М. отмечается увеличение диапазона колебаний пороговых величин (кожной, температурной, зрительной чувствительности, оценки тяжести поднимаемого предмета).

Рис. 6. Схема основных межнейронных связей в мозжечке: 1 — грушевидный нейроцит (клетка Пуркинье), 2 — корзинчатый нейроцит, 3 — звездчатый нейроцит, 4 — параллельное волокно, 5 — большой зерновидный нейроцит (клетка Гольджи), 6 — малый зерновидный нейроцит, 7 — моховидное волокно, 8 — лиановидное волокно, 9 — нейрон ядра мозжечка (тормозящие нейроны окрашены в черный цвет; стрелки указывают направление движения нервных импульсов).

Рис. 6. Схема основных межнейронных связей в мозжечке: 1 — грушевидный нейроцит (клетка Пуркинье), 2 — корзинчатый нейроцит, 3 — звездчатый нейроцит, 4 — параллельное волокно, 5 — большой зерновидный нейроцит (клетка Гольджи), 6 — малый зерновидный нейроцит, 7 — моховидное волокно, 8 — лиановидное волокно, 9 — нейрон ядра мозжечка (тормозящие нейроны окрашены в черный цвет; стрелки указывают направление движения нервных импульсов).

Кора М. отличается своеобразной организацией межнейронных связей (рис. 6) и чрезвычайным развитием тормозных синаптических механизмов, что обусловливает особые оперативные свойства этого образования и выделяет его среди других отделов ц. н. с. Из пяти типов нейронов коры М. четыре являются тормозными, в т. ч.

и единственные эфферентные нейроны — грушевидные нейроциты (клетки Пуркинье). Вся афферентная информация достигает коры М. по двум системам анатомически обособленных входов, к-рые оканчиваются в виде лиановидных и моховидных волокон. Система лиановидных волокон представляет моносинаптический вход, к-рый вступает в прямой контакт с клетками Пуркинье и его дендритами.

Ход ветвления лиановидного волокна почти повторяет картину ветвления дендритного дерева клетки Пуркинье вплоть до его конечных разветвлений. Лиановидное волокно устанавливает множество синаптических контактов с дендритами клетки Пуркинье при помощи их шипиков, что создает большую синаптическую поверхность.

Это является главной предпосылкой исключительно сильного синаптического возбуждающего действия входа лиановидного волокна, к-рое по своей эффективности в ц. н. с. высших животных относится к самым значительным. Лиановидные волокна берут начало от нижнего оливариого ядра продолговатого мозга. Моховидные волокна образуют сложные синаптические соединения клубочкового типа с дендритами малых зерновидных нейроцитов.

Аксоны последних восходят в молекулярный слой, делятся Т-образно на параллельные волокна, к-рые устанавливают синаптические контакты с дендритами клеток Пуркинье. Кроме того, параллельные волокна образуют множественные возбудительные синапсы с дендритным деревом звездчатых, корзинчатых клеток и больших зерновидных нейроцитов (клеток Гольджи).

Первые два типа нервных клеток оказывают тормозное действие на клетки Пуркинье, клетки Гольджи тормозят малые зерновидные нейроциты. Т. о., вход моховидных волокон в отличие от лиановидных оказывает смешанное, возбудительнотормозное действие на ключевые элементы коры М. — клетки Пуркинье. Это создает в коре М.

два тормозящих механизма, расположенных друг над другом. Моховидные волокна берут свое начало из многих отделов ц. н. с. (переднего и заднего спиномозжечковых путей, ядер моста, ретикулярной формации, вестибулярных ядер и др.). Эти два афферентных входа характеризуются различным пространственно-временным распределением в коре М.

Они отличаются также в количественном и функц, отношении: каждая клетка Пуркинье получает импульсы примерно из 100 000 параллельных волокон и лишь одного лиановидного волокна. Однако одно лиановидное волокно оказывает очень мощное возбуждающее действие на клетку Пуркинье, в то время как требуется обширная конвергенция импульсов многих моховидных волокон для генерации разряда клетки Пуркинье.

Несмотря на отличия, обе системы афферентных волокон снабжают кору М. в значительной степени одной и той же информацией из периферии и коры мозга. При этом благодаря особенностям нейронных связей М. возбуждающий сигнал, поступающий в кору М. через оба афферентных канала максимум через два синаптических переключения, может быть преобразован в тормозной.

тормозному влиянию клеток Пуркинье противопоставляется тоническое возбуждение нейронов ядер М., в основном обусловленное активацией коллатералей лиановидных и моховидных волокон. Последние играют ведущую роль, поскольку частота их фоновой активности намного выше, чем в лиановидных волокнах. Кора М.

, подобно коре мозга, воспринимает почти все виды афферентных сигналов. Их распределение в коре М. характеризуется определенной топографией в зависимости от модальности афферентного потока. В структурно-функциональном отношении М. делится на три доли (лобулярная топография): древний М. (архицеребеллум), старый М.

(палеоцеребеллум) и новая формация М. (неоцеребеллум). Архицеребеллум, в основном охватывающий флокуллонодулярную долю, представляет собой вестибулярный отдел М. В нем оканчиваются первичные вестибулярные афферентные волокна и волокна из вестибулярных ядер. При поражении этой области наблюдается нарушение равновесия (см.

Равновесие тела). Палеоцеребеллум представлен передней долей, простой долькой и задней частью тела мозжечка. Афферентные волокна в палеоцеребеллум поступают преимущественно из спинного мозга и сенсомоторной области коры мозга. Окончания спиномозжечковых и кортико-мозжечковых путей в промежуточной зоне передней доли и в парамедианной дольке М.

(гомолог lobulus gracilis) человека, к-рая выделялась ранее между нижней полулунной и двубрюшной дольками, имеют четкую соматотопическую организацию. Строгая соматотопичность характерна и для эфферентных влияний палеоцеребеллума. Неоцеребеллум включает среднюю часть тела и большую часть полушарий М.

Он получает сигналы в основном из коры мозга, а также от слуховых и зрительных рецепторов. Являясь эволюционно наиболее молодым отделом М., неоцеребеллум играет ведущую роль в механизмах мозжечково-корковых взаимоотношений. Наряду с делением М. согласно поперечным бороздам на доли локализация различных функций в М.

отмечается и в медиолатеральном направлении при его продольном разделении на три симметричные корково-ядерные зоны (корково-ядерная топография): медиальную (червячную), проецирующуюся на медиальное ядро М. (ядро шатра) и латеральное вестибулярное ядро (моста мозга); промежуточную (околочервячную), проецирующуюся на промежуточное ядро М.

(гомолог пробковидного и шаровидного ядер М. человека), и латеральную зону, проекции к-рой направляются к латеральному (зубчатому) ядру. Ядра М., в свою очередь, проецируются на разные структуры головного мозга, и чем латеральнее расположено ядро, тем к более высоким уровням головного мозга оно посылает свои волокна.

Физиологическими экспериментами показано, что медиальная зона М. связана с регуляцией тонуса, локомоций и равновесия всего тела; промежуточная зона М. регулирует движение, положение и тонус только ипсилатеральных конечностей; латеральная зона М. осуществляет регуляцию тонких движений ипсилатеральных конечностей. Т. о.

Врождённые заболевания

Наследственная мозжечковая атаксия Мари – врождённое генетическое заболевание доминантного типа. Болезнь проявляется постепенно нарастающим нарушением координации движений. Отмечается гипоплазия (

) мозжечка и его связей с периферией. Характерно начало заболевания в возрасте от 20 до 45 лет с нарушения походки. Постепенно нарастает дрожание в руках, мышечные подёргивания, речь становится скандированной и замедленной. Затем добавляются другие симптомы: птоз (

), падение остроты зрения, нистагм, атрофия зрительных нервов. Болезнь часто сопровождается постепенным снижением интеллекта, нарушением памяти. Инфекционные воспаления, отравления, физические и психические перегрузки способствуют обострениям процесса.

Существуют ещё несколько вариантов хронической атрофии мозжечковой системы: семейная атаксия Фридрейха, торсионная дистопия и другие болезни. При наследственных формах мозжечковой атаксии применяют консервативное лечение, которое уменьшает тяжесть симптомов, улучшает кровоснабжение и питание нервных клеток.

Лечение

Универсального способа лечения нет, но в любом случае следует устранить первопричину.

Используются следующие методы:

  1. Оперативное вмешательство в случае кровотечения в мозжечке, абсцесса, опухоли.
  2. Лучевая, химиотерапия при распространении опухолевого процесса.
  3. Лечение антибиотиками при инфекционном характере возникших поражений.
  4. Назначение антикоагулянтов в случае инсульта, как первопричины.
  5. При дефиците витаминов назначается витаминная терапия.
  6. Для устранения симптомов заболевания, вызванных нервными расстройствами, назначаются седативные препараты, адаптивные устройства.

Атаксия, вызванная церебральным параличом, рассеянным склерозом, не поддаётся лечению.

В этом случае назначаются адаптивные устройства:

  1. Палки, ходунки для прогулок.
  2. Средства связи для разговора.
  3. Специальные гигиенические приборы для еды, ухода за собой.

Мозжечок головного мозга человека, его функции, не могут быть восстановлены в случае расстройства по причине наследственности. Нет лекарственных средств для лечения таких форм мозжечковой дегенерации. В этом случае терапия является поддерживающей.

Для лечения бактериальных инфекций применяют антибактериальные препараты, для предупреждения образования тромбов назначают Максидол, Аспирин. Все препараты назначают по предписанию врача исходя из состояния больного.

Ноотропные средства Пирацетам

Актовегин

Фенибут

 30 руб.

340 руб.

40 руб.

Противосудорожные Карбамазепин  60 руб.
Улучшающие кровоток Кавинтон

Сермион

 130 руб.

370 руб.

Восстанавливающие мышечный тонус Сирдалуд

Мидокалм

 200 руб.

250 руб.

Антидепрессивные Терален

Алимемазин

 от 400 до 800 руб.

от 1000 руб.

Многим назначаются витаминные комплексы, в состав которых входят витамины группы В.

Народные методы

Домашних средств лечения мозжечковых нарушений не существует. Но людям, имеющим расстройства, приобретённые на нервной почве, можно порекомендовать средства, снимающие тошноту, рвоту, тревогу.

Перечень народных методов:

  1. Чай на основе лекарственного сбора: душицы обыкновенной, валерианы, шиповника. Все смешать, залить кипятком, дать настояться и пить в течение дня как чай, разбавляя горячей водой.
  2. Раствор, приготовленный на основе коры цитрусовых. Мелко порезать кору лимона, мандарина, высушить, а затем добавлять в чай, воду и пить в течение дня.

Хорошо помогает настой, приготовленный на основе мяты перечной.

Прочие методы

Для укрепления мышц врачи рекомендуют больным пройти курс физиотерапии, ЛФК, массаж. Для улучшения речи можно проводить занятия с логопедом. Физиотерапевты научат упражнениям, которые улучшают осанку, поддерживают равновесие, координацию.

Специальные комплексы упражнений, «сенсорных», «мозжечковых», направлены на предотвращение мышечной атрофии. Хорошо помогает для восстановления здоровья вестибулярная гимнастика. Внутрисемейная реадаптация поможет вернуться к домашнему труду, освоить заново привычку ухаживать за собой.

Для диагностики поражений М. используют те же методы, что и при исследовании головного мозга в целом (см. Головной мозг, методы исследования).

Клинические методы. К ним относятся анамнез, общий осмотр больного, исследование движений, походки, проведение проб и выявление симптомов, характерных для поражения М.

Мозжечок головного мозга человека, функции, строение, патологии в неврологии, лечение

Применяются спинномозговая пункция (см.) и субокципитальная пункция (см.) с исследованием цереброспинальной жидкости (см.), краниография (см.), вентрикулография (см.), вертебральная ангиография (см.), компьютерная томография мозга (см. Томография компьютерная). Важное значение имеют эхоэнцефалография (см.

Физиологические методы (в эксперименте). Основные методы изучения функций М.— его экстирпация, электрическое раздражение, регистрация электрической активности М., вызванных потенциалов (потенциалов, наблюдаемых в М. в ответ на раздражения, наносимые на какие-либо центральные образования мозга, афферентные нервы или рецепторные поля организма).

Успешность терапии напрямую зависит от причин возникновения данной патологии. Поэтому, говоря о симптомах и лечении поражения мозжечка, стоит рассмотреть наиболее часто встречающиеся случаи.

Если недуг сопровождается ишемическим инсультом, то требуется лизис тромбов. Также специалист назначает фибринолитики. Чтобы не допустить появления новых тромбов прописываются антиагреганты. К ним относится «Аспирин» и «Клопидогрел». Дополнительно может потребоваться прием метаболических препаратов.

Кроме этого, чтобы не допустить повторного инсульта необходимо пройти курс препаратов, которые снижают количество холестерина в крови.

Если при изучении симптомов и причин поражения мозжечка врач устанавливает, что больной страдает от нейроинфекций (например, энцефалита или менингита), то требуется лечение при помощи антибиотиков.

Проблемы, вызванные интоксикацией организма, можно решить при помощи детоксикационной терапии. Однако для этого необходимо уточнить тип и характеристику яда. В сложных ситуациях необходимо принятие незамедлительных мер, поэтому врач проводит форсированный диурез. При пищевых отравлениях достаточно выполнить промывание желудка и принять сорбенты.

Если у пациента поставлен диагноз онкологического заболевания, то все зависит от его стадии и типа патологии. Как правило, для лечения назначается лучевая и химиотерапия. В некоторых ситуациях может потребоваться хирургическое вмешательство.

Также специалисты прописывают средства, способные улучшить кровоток (например, «Кавитон»), витаминные комплексы, противосудорожные и препараты, укрепляющие мышечный тонус.

Благоприятное действие оказывает лечебная физкультура и сеансы массажа. Благодаря специальному комплексу упражнений удается восстановить мышечный тонус. Это помогает больному быстрее прийти в норму. Также проводятся физиотерапевтические мероприятия (лечебные ванны, электростимуляция и прочее).

Также, рассматривая симптомы, причины и лечение поражения мозжечка, стоит обратить внимание еще на несколько встречающихся во врачебной практике патологий мозга.

Приобретённые заболевания

Опухоли мозжечка могут быть представлены следующими типами – астроцитома, ангиоретикулома, медуллобластома, саркома. Термин «рак» неприменим к новообразованиям отделов мозга, поскольку в нервной ткани отсутствуют железы – источник роста раковых клеток. Среди злокачественных опухолей самыми частыми являются медуллобластомы и саркомы. Возможно поражение мозжечка метастазами опухолей других органов – меланомы, злокачественных болезней крови.

Черепно-мозговая травма может привести к повреждениям мозжечка, сдавлению его кровоизлиянием – травматической гематомой. При установлении диагноза кровоизлияния проводится хирургическая операция – удаление гематомы.

Причиной кровоизлияния может быть также инсульт – инфаркт мозжечка, возникший вследствие атеросклероза кровеносных сосудов или гипертонического криза. В результате рассасывания мелких кровоизлияний в мозжечке образуются кисты – дефекты нервной ткани, наполненные жидкостью. Функции погибших нервных клеток частично восполняют оставшиеся нейроны.

Мозжечок головного мозга человека, функции, строение, патологии в неврологии, лечение

Точный диагноз очаговых поражений любых отделов мозга устанавливается с помощью магнитно-резонансной томографии (МРТ). Оперативное лечение заболеваний мозжечка проводится при опухолях, очаговых нагноениях (абсцессах), кровоизлияниях, травматических повреждениях.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Рис. 7. Микропрепарат зубчатого ядра мозжечка при его гипоксии: гомогенизирующее изменение нейрона (указан стрелкой), окраска по методу Ниссля; х 400.

Рис. 7. Микропрепарат зубчатого ядра мозжечка при его гипоксии: гомогенизирующее изменение нейрона (указан стрелкой), окраска по методу Ниссля; х 400.

Рис. 8. Микропрепарат коры мозжечка при гипоксии: ишемическое изменение грушевидного нейроцита (указан стрелкой); деформация клетки, исчезновение хроматина к цитоплазме; окраска по методу Ниссля; X 400.

Рис. 8. Микропрепарат коры мозжечка при гипоксии: ишемическое изменение грушевидного нейроцита (указан стрелкой); деформация клетки, исчезновение хроматина к цитоплазме; окраска по методу Ниссля; X 400.

При патол, процессах, сопровождающихся гипоксией (нарушения мозгового кровообращения, эпилепсия, инф. болезни и др.), наблюдаются хроматолиз (см. Нервная клетка), гиперхроматоз (см. Ядро клетки), цитолиз (см.), гомогенизирующее изменение нейронов зубчатого ядра (рис. 7), ишемическое изменение (рис. 8) и выпадение грушевидных нейроцитов, особенно чувствительных к недостатку кислорода.

Рис. 9. Микропрепарат атрофированной коры мозжечка: пролиферация лофоглиоцитов (1), выпадение зерновидных нейроцитов (2), сужение молекулярного слоя (3); окраска по методу Ван-Гизона; X 60.

Рис. 9. Микропрепарат атрофированной коры мозжечка: пролиферация лофоглиоцитов (1), выпадение зерновидных нейроцитов (2), сужение молекулярного слоя (3); окраска по методу Ван-Гизона; X 60.

В молекулярном слое коры на месте погибших дендритов грушевидных нейроцитов нередко обнаруживаются скопления глиоцитов — так наз. кустовидная глия, а гибель грушевидных нейроцитов сопровождается пролиферацией лофоглиоцитов (рис. 9), отростки к-рых при массивных выпадениях нейроцитов (напр., вблизи инфарктов) придают исчерченность молекулярному слою.

Рис. 10. Микропрепарат коры мозжечка при некрозе зернистого слоя: единичные сохранившиеся зерновидные нейроциты (1) и тени погибших клеток (2).

Рис. 10. Микропрепарат коры мозжечка при некрозе зернистого слоя: единичные сохранившиеся зерновидные нейроциты (1) и тени погибших клеток (2).

При повышении внутричерепного давления (при отеке мозга, опухолях, кровоизлияниях в мозжечок) часто наблюдается некроз отдельных зерновидных нейроцитов, их групп или всего зернистого слоя коры (рис. 10).

При отеке мозга (см. Отек и набухание головного мозга), сопровождающемся аксиальным смещением его ствола, на нижней поверхности М. образуются странгуляционные борозды — след давления края большого затылочного отверстия. Сместившиеся в затылочное отверстие части нижней поверхности М. образуют мозжечковый конус давления (см.

Рис. 11. Микропрепарат мозжечка с организованным инфарктом (обозначен стрелками) в средней трети задненижнего отдела полушария (сагиттальный разрез через полушарие); окраска гематоксилин-эозином; X 40.

Рис. 11. Микропрепарат мозжечка с организованным инфарктом (обозначен стрелками) в средней трети задненижнего отдела полушария (сагиттальный разрез через полушарие); окраска гематоксилин-эозином; X 40.

Рис. 12. Макропрепарат мозжечка (базальная поверхность) с частью продолговатого мозга: черными линиями обозначены разрезы через полушария мозжечка для выявления инфарктов коры.

Рис. 12. Макропрепарат мозжечка (базальная поверхность) с частью продолговатого мозга: черными линиями обозначены разрезы через полушария мозжечка для выявления инфарктов коры.

Инфаркты в М. развиваются при тромбозах, стенозах и эмболиях мозжечковых, позвоночных и базилярной артерий. При закупорке верхней мозжечковой артерии инфаркт (см.) возникает, как правило, в четырехугольной и верхней полулунной дольках М. и среднем мозге; при закупорке передней нижней мозжечковой артерии — в боковых отделах полушарий М.

и каудальном отделе покрышки моста; при закупорке задней нижней мозжечковой артерии — в нижней полулунной, двубрюшной дольках, миндалине и в ретрооливарной области продолговатого мозга. Размеры и локализация инфарктов в бассейнах артерий М. весьма вариабельны и зависят от размеров бассейна этих артерий, состояния коллатерального кровотока и других факторов.

Инфаркты, развивающиеся при стенозах позвоночных артерий проксимальнее или на уровне устья задней нижней мозжечковой артерии, локализуются в задненижнем отделе полушария М. (в зоне смежного кровоснабжения задней нижней, передней нижней и верхней мозжечковых артерий ), на стороне стенозированной позвоночной артерии (рис. 11).

Они имеют конусовидную форму с вершиной, направленной к поверхности полушария. С поверхности М. такие инфаркты не видны. Для обнаружения их следует делать разрезы (рис. 12) в сагиттальной плоскости (через червь — в строго сагиттальной, через полушария — под углом в 30° и 60° к срединной плоскости).

Кровоизлияния наблюдаются при разрывах аневризм, при ангиомах, черепно-мозговой травме, а также при геморрагических диатезах, лейкозах и других заболеваниях. Чаще всего кровоизлияния в М. (типа гематомы) развиваются при артериальной гипертензии в сочетании с атеросклерозом (см. Инсульт). Наиболее вероятным механизмом их развития является разрыв сосудов, как правило, ветвей верхней мозжечковой артерии.

Преимущественная локализация кровоизлияний — область зубчатых ядер и центральное белое вещество полушарий. Для них характерно развитие внутричерепной гипертензии, окклюзионной гидроцефалии с явлениями дислокации мозжечка и ствола мозга, сдавление вещества мозга и сосудов на уровне отверстия намета мозжечка и большого затылочного отверстия с возникновением гипоксических и некробиотических изменений грушевидных нейроцитов и нейронов зубчатого ядра, некроза зернистого слоя коры. Кровоизлияния в М. часто сопровождаются прорывом крови в четвертый желудочек и подпаутинное пространство .

Описаны случаи одиночного однокамерного эхинококка мозжечка и множественных кист эхинококка полушарий большого мозга и М. При наличии множественных цистицерков мозга они могут также располагаться в оболочках, коре или белом веществе М. Возможна локализация одиночного пузыря цистицерка или эхинококка в полости четвертого желудочка.

Туберкулемы мозжечка бывают единичными и множественными (см. Туберкулема), локализуются в черве и полушариях, иногда сочетаются с туберкулемой моста, продолговатого мозга.

Атрофии мозжечка могут быть изолированными или одним из проявлений более распространенных заболеваний мозга. Они могут развиваться при экзогенных воздействиях, быть врожденными или наследственными, первичными или вторичными (при поражении большого мозга). Врожденные атрофии характеризуются значительным уменьшением М.

Атрофия коры М. может быть двух типов: а) с поражением всех слоев коры, при к-ром происходит первичная гибель грушевидных нейроцитов с их аксонами, уменьшение молекулярного слоя, поражение зернистого слоя коры М.; б) с поражением только зернистого слоя коры, когда отмечается минимальное выпадение грушевидных нейроцитов, гетеротопия их (нередко сочетается с умственной отсталостью).

Выраженная атрофия коры М. обнаруживается при наследственной мозжечковой атаксии (синдроме, или болезни, Мари), в меньшей степени она выражена при семейной атаксии (болезни Фридрейха). Среди так наз. поздних атрофий коры М. выделяют синдром, или болезнь, Мари— Фуа—Алажуанина, для к-рого характерно преимущественное поражение червя с атрофией извилин, зиянием борозд его дорсальных отделов и прилежащих отделов полушарий М.

Поздняя приобретенная атрофия коры М. может быть ограниченной или распространяться на всю кору М. Гистологически характеризуется отсутствием нервных клеток и интенсивным глиозом. Наблюдается при инфекциях, интоксикациях, алкоголизме, опухолях, аноксии, гипертермии, менингоэнцефалитах различной этиологии.

Мозжечково-оливарная атрофия (типа Холмса) — это наследственная прогрессирующая дегенерация коры М. с дегенерацией нейронов нижних олив и иногда с изменениями в церебеллярных эфферентных путях. Нек-рые морфологи считают мозжечково-оливарную атрофию предстадией оливомостомозжечковой атрофии, для к-рой характерна первичная атрофия белого вещества М.

, системы волокон основания моста мозга с поражением нейронов нижних олив продолговатого мозга, собственных ядер моста. Кора М. при этом вовлекается в процесс позже вследствие поражения оливомозжечковых и мостомозжечковых путей (транссинаптическая дегенерация). Демиелинизация белого вещества с глиозом распространяется на среднюю и нижнюю ножки мозжечка;

Первичная атрофия ядер М. чрезвычайно редка, однако атрофия ядер М., в основном зубчатого, часто встречается при атрофиях коры М., деформирующей мышечной дистонии, миоклонус-эпилепсии, а также при таких редких заболеваниях, как оливорубромозжечковая атрофия, описанная Лежонном (М. М. Р. Lejonne) и Ж. Лермиттом, дентаторубральная атрофия и др.

Вторичные перекрестные атрофии М. могут развиваться при обширных дефектах коры больших полушарий головного мозга, особенно если повреждение возникает в период формирования нервной системы или в более позднем возрасте вследствие кровоизлияния, инфаркта, травмы. При этом в коре М. наблюдается частичное выпадение грушевидных нейроцитов, уменьшение слоя зерновидных нейроцитов, но поражение не достигает такой степени, как при первичных атрофиях коры М.

ОПЕРАЦИИ НА МОЗЖЕЧКЕ

Общие принципы хирургических вмешательств, предоперационной подготовки и обезболивания — см. Головной мозг, основные принципы хирургических вмешательств.

Мозжечок головного мозга человека, функции, строение, патологии в неврологии, лечение

Существует три формы оперативного вмешательства при абсцессах М.: тотальное удаление инкапсулированного абсцесса, пункционный метод, дренирование абсцесса.

Самым эффективным методом является тотальное удаление абсцесса с капсулой: производят широкую трепанацию задней черепной ямки, рассекают ткань М. (поперечно, продольно или циркулярным методом), края мозговой раны обкладываются ватными полосками и раздвигаются шпателями, инкапсулированный абсцесс М. выделяют из окружающей мозговой ткани и удаляют тотально, вместе с капсулой.

Необходимо проявить при этом особую осторожность, чтобы не прорвать капсулу. Если капсула резко напряжена, то лучше предварительно с помощью пункции частично опорожнить абсцесс, защитив ткань мозга ватными полосками так, чтобы гной не попадал в ликворные пространства, а затем удалить вместе с капсулой.

Многие оториноларингологи считают целесообразным пункцию или дренирование абсцесса производить непосредственно через инфицированную полость уха либо впереди от сигмовидного синуса (траутманновский треугольник), либо кзади от него. Разрез твердой оболочки головного мозга не должен превышать 2 мм. Пункцию производят тупой канюлей.

Лечение состоит либо в повторных отсасываниях гноя с промыванием полости фурацилином и введением в нее р-ра антибиотика, либо во вскрытии абсцесса и дренировании его. Оперативное лечение абсцесса проводится на фоне интенсивной антибиотикотерапии, проводимой с учетом чувствительности микрофлоры абсцесса М.

Опухоли М. требуют как можно более раннего оперативного вмешательства. Это положение относится не только к злокачественным опухолям, но и к доброкачественным, к-рые при длительном их существовании достигают больших размеров и вызывают необратимые изменения в окружающих опухоль структурах мозга.

Операция должна производиться на фоне снижения внутричерепного давления и не показана на высоте гипертензионно-гидроцефального криза. Последний требует неотложной нейрохирургической помощи в виде пункции желудочков мозга и установления (желательно в правый передний рог) длительного дренажа желудочковой системы (см.

Вентрикулопункция). Через 2—3 дня после снижения внутричерепного давления, уменьшения отека мозга, улучшения общего состояния показано оперативное вмешательство. Нек-рые авторы считают целесообразным наложение длительного желудочкового дренажа за 2—3 дня до операции даже при отсутствии окклюзионных кризов.

Положение больного на операционном столе зависит от его возраста, состояния, выраженности гидроцефального компонента. Оно может быть горизонтальным — в положении на боку либо в положении сидя. Детей раннего и младшего возраста с выраженной водянкой головного мозга обычно оперируют в положении на правом, реже на левом боку.

Мозжечок головного мозга человека, функции, строение, патологии в неврологии, лечение

Операция всегда производится под общим интубационным наркозом с добавлением местной анестезии в области линии разреза и отслойки мышц от чешуи затылочной кости.

До начала операции производится пункция левого или правого заднего рога бокового желудочка для выведения цереброспинальной жидкости и уменьшения внутрижелудочкового давления, что в свою очередь приводит к уменьшению венозного кровотечения из застойных вен мягких тканей и эмиссарных вен чешуи затылочной кости. При необходимости пункцию желудочка производят повторно во время операции.

Вскрытие задней черепной ямки. Доступ к задней черепной ямке достигается срединным разрезом мягких тканей в шейно-затылочной области, от наружного затылочного выступа до остистого отростка III шейного позвонка. Линия разреза идет строго по средней линии, вдоль выйной связки. Рассекают эту связку и мышечные слои, последние отделяют распатором от чешуи затылочной кости и дуги I шейного позвонка.

При отсепаровке мышц от чешуи затылочной кости особое внимание обращают на сохранение целости мышц и апоневроза в области прикрепления их к наружному затылочному выступу, т. к. это облегчает последующее герметичное закрытие раны. После отсепаровки мышц резецируют заднюю дугу I шейного позвонка и чешую затылочной кости вверх — до появления края поперечного синуса, книзу — скусывают задний край большого затылочного отверстия на протяжении 3 см.

Заднюю дугу атланта резецируют у взрослых на протяжении 3 см. Удаление ее на большем протяжении может вызвать ранение позвоночной артерии. У детей в зависимости от возраста меняются размеры резекции дуги и чешуи затылочной кости. По данным А. Д. Шиянова (1969), в возрасте от 1 до 3 лет поперечный размер трепанационного отверстия в чешуе затылочной кости должен быть не более 75 мм из-за опасности повреждения сосцевидных выпускников, к-рые в этом возрасте достигают в диаметре 1 мм.

Расстояние между позвоночными артериями над атлантом равно 20±3 мм. У детей от 3 до 7 лет по перечный размер трепанационного отверстия может быть 85—90 мм. Расстояние между позвоночными артериями над атлантом равно 25±3 мм. У детей от 7 до 12 лет поперечный размер трепанационного отверстия может достигать 95 —100 мм, расстояние между позвоночными артериями 29±2 мм.

Если взять за основу диаметр спинного мозга с его оболочками и производить резекцию задней дуги атланта только в этих пределах, опасность ранения позвоночной артерии сводится к минимуму.

Вскрытие твердой оболочки головного мозга обычно производят Y-образным разрезом с перевязкой затылочного синуса и клипированием или коагуляцией краевого. Используют также крестообразные и лоскутные разрезы. Лоскутный разрез производится с основанием, обращенным к поперечному синусу. При локализации патол, процесса в одном полушарии М.

пользуются крестообразным разрезом или разрезом в виде серпа; в последнем случае разрез оболочки ведут над полушарием М., параллельно поперечному синусу, далее — параллельно дефекту кости, отступя от края на 6 мм, и соединяют его с линией рассечения большой цистерны, к-рую в случае патол, процесса, ограниченного одним полушарием, вскрывают не по средней линии, а отступя на 3—4 мм в противоположную сторону от очага поражения.

При таком разрезе пересекают лишь одну конечную ветвь затылочного синуса, а другая остается сохранной. Как на центральный, так и на периферический отрезок пересеченной ветви затылочного синуса накладывают большие клипсы (см. Клипирование сосудов). Этот разрез позволяет получить достаточную герметичность при зашивании оболочки.

Внешний осмотр мозжечка производят с целью ориентировки в топографии мозга и опухоли. При осмотре устанавливают наличие симметрии или асимметрии в расположении полушарий, расширения и сглаженности извилин, изменений внешнего вида, окраски, расположения сосудов. Большое внимание следует уделять смещениям средней линии М.

, опущению миндалин, при к-ром миндалина на стороне очага опущена ниже противоположной, иногда увеличена в объеме, переходит за среднюю линию и заполняет собой мозжечково-мозговую цистерну, а также изменениям червя, к-рый при расположении в нем опухоли расширяется и выбухает. Затем на небольшом участке снимают с нижнего края миндалин паутинную оболочку, узким шпателем раздвигают миндалины и осматривают отверстие Мажанди, нижние отделы четвертого желудочка, выясняют, есть ли отток жидкости из четвертого желудочка через отверстие Мажанди.

Глубоко расположенную внутримозговую опухоль нелегко иногда обнаружить. В этом случае ориентируются по косвенным признакам, клин, симптомам и данным рентгеноконтрастного исследования; производят пункцию М. в зоне предполагаемой опухоли. При наличии опухоли ощущается уплотнение или появляется кистозная жидкость. Пункцию производят тупой канюлей после точечной коагуляции коры.

Удаление опухоли. Для подхода к опухоли полушария М. применяют как продольные (вертикальные) рассечения М.— поперек извилин, так и поперечные — вдоль извилин. При расположении опухоли в черве рассечение производят в продольном направлении. После коагуляции сосудов оболочки червя его рассекают строго по средней линии с помощью электрокоагуляции (см.

Диатермокоагуляция). Шпателями раздвигают края рассеченного червя и продвигаются в глубину по направлению к четвертому желудочку до обнажения опухоли. По обнажении опухоли накладывают ватные полоски на края мозговой раны и раздвигают их шпателями, закрывают ватной полоской область мозжечково-мозговой цистерны, чтобы предотвратить затекание крови или кистозной жидкости в ликворные пространства, и приступают к выделению опухоли и удалению ее.

С помощью отсоса опорожняют кисту и легко удаляют слизистые участки опухоли; более плотные участки захватывают окончатым пинцетом и после коагуляции сосудов, подходящих к ним, удаляют. Иногда удаление опухоли производят с помощью хирургической ложки. Кровотечение при удалении опухоли останавливают тампонами с перекисью водорода и коагуляцией (см.

Кровотечение). При прорастании опухоли в четвертый желудочек стремятся в первую очередь выделить верхний полюс опухоли, тампонирующий верхние отделы желудочка и сильвиев водопровод. После выделения верхнего полюса опухоли и истечения цереброспинальной жидкости выбухание М. уменьшается, и тогда удаляют нижние отделы опухоли.

Рис. 22. Макропрепарат мозжечка с опухолью червя: опухоль (1) выбухает в полость четвертого желудочка, зубчатые ядра (2) смещены в стороны.

Рис. 22. Макропрепарат мозжечка с опухолью червя: опухоль (1) выбухает в полость четвертого желудочка, зубчатые ядра (2) смещены в стороны.

Рис. 23. Макропрепарат мозжечка с опухолью (1) правого полушария: правая верхняя ножка мозжечка (2) и зубчатое ядро (3) смещены к средней линии и окаймляют медиальный край опухоли, положение левой верхней ножки (4) и зубчатого ядра (5) не изменено.

Рис. 23. Макропрепарат мозжечка с опухолью (1) правого полушария: правая верхняя ножка мозжечка (2) и зубчатое ядро (3) смещены к средней линии и окаймляют медиальный край опухоли, положение левой верхней ножки (4) и зубчатого ядра (5) не изменено.

Вошел в практику метод циркулярной резекции М., с помощью к-рого осуществляется широкий доступ к опухоли, выделение ее по границе с мозговой тканью и удаление единым узлом, что предупреждает кровотечение, нередко возникающее при удалении опухоли кускованием. Циркулярная резекция производится с учетом топографического расположения зубчатых ядер.

Проекция ядер на нижнюю поверхность М. приходится на медиальные и средние отделы миндалин; на верхнюю поверхность М.— на медиальные отделы передней и задней четырехугольной дольки. При наличии патол. очага, в частности при опухолях М., топографоанатомические соотношения меняются. При опухолях червя зубчатые ядра резко смещаются в сторону от средней линии и растягиваются по периферии опухоли с двух сторон, как бы окаймляя ее (рис. 22).

Основные функции

Мозжечок выполняет огромное количество работы. В первую очередь, он поддерживает и распределяет мышечный тонус, который необходим для удержания тела человека в равновесии. Благодаря работе данного органа человек может выполнять двигательную функцию. Поэтому, говоря о функции и симптомах поражения мозжечка, врач, в первую очередь, проверяет координацию человека.

Помимо этого, мозжечок распределяет энергию и минимизирует сокращение мышц, которые участвуют в выполнении той или иной работы. Кроме этого, этот орган необходим для двигательного обучения. Это означает, что во время тренировок или развития профессиональных навыков, организм запоминает, какие группы мышц сокращаются и напрягаются.

Если симптомы поражения мозжечка отсутствуют, и его функционирование осуществляется в нормальном режиме, то в этом случае человек чувствует себя хорошо. Если же хотя бы один из участков этого органа страдает от поражения, то больному становится сложнее выполнять определенные функции, или попросту он не может двигаться.

Неврологической патологии

Мозжечок головного мозга человека, функции, строение, патологии в неврологии, лечение

Из-за поражения этого важного органа может развиться огромное количество серьезных недугов. Если говорить о неврологии и симптомах поражения мозжечка, то стоит отметить самую главную опасность. Повреждение этого органа приводит к нарушению кровообращения. К появлению этой патологии может привести:

  • Ишемический инсульт и другие заболевания сердца.
  • Рассеянный склероз.
  • Черепно-мозговая травма. В этом случае не всегда поражение должно затрагивать мозжечок, достаточно, если нарушится хотя бы одна из его связей.
  • Менингит.
  • Заболевания дегенеративного типа, а также аномалии, вызванные в нервной системе.
  • Интоксикация.
  • Передозировки некоторыми медикаментозными препаратами.
  • Дефицит витамина B12.
  • Гидроцефалия обструктивного типа.

В неврологии симптомы поражения мозжечка встречаются довольно часто. Поэтому, в первую очередь, необходимо посетить специалиста именно этой области.

Причины нарушения координации

Нарушения, которые влияют на мозжечок врождённые дефекты

кровоизлияния в мозжечок

опухоли в мозжечке (особенно у детей)

травмы головы

инсульты

Наследственные расстройства атаксия-телеангиэктазия

атаксия Фридрейха

спиноцеребеллярная

Препараты и токсичные вещества алкоголь

антисептики, такие как фенитоин

монооксид углерода

свинец, литий

седативные средства в высоких дозах

Другие причины целиакия

тепловой удар

рассеянный склероз

подострая мозжечковая дегенерация

множественная системная атрофия

дедостаточность работы щитовидной железы

дефицит витамина Е

Самой частой причиной нарушений в мозжечке, которые становятся необратимыми, является длительное, чрезмерное употребление алкоголя.

Причина возникновения заболеваний мозжечка

В этом случае речь может идти о травмах, врожденном недоразвитии данной области, нарушении кровообращения, последствиях долгого употребления наркотиков. Также подобное может произойти из-за отравления токсинами.

Если у пациента диагностируется врожденный дефект развития этого органа, то в этом случае речь идет о том, что человек страдает от заболевания под названием атаксия Мари. Данная патология относится к динамическим недугам.

Симптомы поражения мозжечка и проводящих путей могут свидетельствовать об инсульте, травмах, онкологических заболеваниях, инфекциях и других патологиях, протекающих в нервной системе. С подобными недугами сталкиваются люди, у которых был перелом основания черепа или повреждения в затылочной области головы.

Если человек страдает от атеросклеротического поражения сосудов, то это также может спровоцировать нарушение кровоснабжения мозжечка. Однако на этом список всех недугов далеко не заканчивается. Поражение сонной артерии и сосудистые спазмы, которые переходят в гипоксию, также могут спровоцировать подобное состояние.

Кроме этого, нужно учитывать, что чаще всего симптомы, характерные для поражения мозжечка, встречаются у пожилых людей. Это объясняется тем, что их сосуды со временем теряют эластичность и поражаются атеросклерозом и холестериновыми бляшками. Из-за этого их стенки не выдерживают сильного давления и начинают разрываться. Подобным кровоизлиянием провоцируется ишемия тканей.

Диагностика

Рассматривая симптомы поражения мозжечка и методы исследования, стоит обратить внимание, что при любых нарушениях в работе мозга необходимо незамедлительно обращаться к неврологу. Он проводит ряд тестов для того, чтобы уточнить, как у человека работают поверхностные и глубокие рефлексы.

Если говорить об аппаратных исследованиях, то может потребоваться выполнение электронистагмографии и вестибулометрии. Требуется сдать общий анализ крови. Если специалист подозревает появление инфекции в ликворе, то проводится люмбальная пункция. Необходимо проверить маркеры инсульта или воспалений. Дополнительно может потребоваться МРТ головного мозга.

Диагностика заболевания является клинической, включает в себя анализ семейных заболеваний, установление причин приобретённых системных расстройств.

Помимо физического осмотра, проводится неврологическое обследование, включающее проверку:

  • слуха;
  • зрения;
  • координации;
  • состояние памяти;
  • концентрации внимания.

Могут потребоваться лабораторные анализы:

  1. Пункция спинного мозга. Для исследования берётся жидкость, которая находится вокруг спинного мозга, её исследуют в лаборатории. Цена процедуры – от 300 руб.
  2. КТ или МРТ мозга. При этом определяются сокращения мозжечка и других структур мозга, выявляются опухоли, сгустки крови, которые производят давление на орган. Цена процедур от 2 до 3 тыс. руб.
    Мозжечок головного мозга человека, функции, строение, патологии в неврологии, лечение
  3. Генетическое тестирование. С помощью этого метода определяется ген, вызвавший атаксию. Этот вид диагностики проводят в том случае, если есть подозрения на расстройства наследственного характера. Цена процедуры зависит от выбранного пакета исследования, от 5 до 10 тыс. руб.

Признаки патологии

Если говорить о главных симптомах поражения мозжечка головного мозга, то среди них отмечается именно атаксия, которая может проявляться по-разному. Однако чаще всего у человека начинает дрожать голова и все тело даже при спокойном положении тела. Проявляется слабость мышц и плохая координация движений. Если повреждено одно из полушарий головного мозга, то движения человека будут асимметричными.

Также больные страдают от тремора. Кроме этого, наблюдаются сильные проблемы в процессе сгибания и разгибания конечностей. У многих наблюдаются гипотермия. При возникновении симптомов, характерных для поражения мозжечка у пациента могут появиться нарушения моторного акта. В этом случае при движении к определенной цели человек начинает выполнять маятникообратные действия.

Когда необходимо обратиться к врачу

Симптомы, которые должны насторожить и явиться причиной для посещения врача-невролога:

  1. Головные боли, внезапно появляющиеся и усиливающиеся по утрам.
  2. Тошнота.
  3. Рвота.
  4. Шаткость при ходьбе.
  5. Путаница в мыслях.
  6. Головокружения.

Появляющийся тремор в теле, широкие и неустойчивые шаги, подергивания глаза должны также насторожить окружающих и заставить человека посетить больницу

Динамическая мозжечковая атаксия

В этом случае речь идет о проблемах с плавностью и с размерностью движений человека. Атаксия этого типа бывает односторонней или двусторонней, в зависимости от того, в каких полушариях произошли нарушения. Если говорить о том, какие симптомы наблюдаются при поражении мозжечка и проявлении динамической атаксии, то они схожи с описанными выше.

Чтобы выявить динамическую форму патологии, стоит обратить внимание на некоторые особенности поведения человека. В первую очередь, у него будет наблюдаться сильное дрожание в конечностях. Как правило, оно усиливается к моменту завершения движения, которое выполняет пациент. Находясь в спокойном состоянии, человек выглядит абсолютно нормально.

При определении симптомов поражения мозжечка, диагностика включает в себя дополнительные тесты. При развитии этой патологии у больных наблюдается, так называемое промахивание и мимопадание. Это объясняется тем, что мышцы человека начинают сокращаться несоразмерно. Сгибатели и разгибатели работают намного сильнее.

Кроме этого, явным признаком данного нарушения являются изменения почерка. Чаще всего больные начинают писать крупно и неровно, а буквы становятся зигзагообразными.

Также при определении симптомов поражения мозжечка и проводящих путей стоит обратить внимание на то, как человек разговаривает. При динамической форме недуга появляется признак, который во врачебной практике называют скандированной речью. В этом случае человек говорит, как будто толчками. Он разделяет фразы на несколько маленьких фрагментов. В этом случае внешне больной выглядит так, как будто он вещает, что-то большому количеству людей с трибуны.

Также наблюдаются и другие явления, характерные для этого недуга. Они также касаются координации больного. Поэтому врач проводит ряд дополнительных тестов. Например, в положении «стоя» пациент должен выпрямить и поднять руку до горизонтального положения, отвести ее в сторону, закрыть глаза и постараться дотронуться пальцем до носа. При нормальном состоянии для человека не составит большого труда выполнить эту процедуру. Если у него атаксия, то он всегда будет промахиваться.

Также можно попробовать попросить больного закрыть глаза и дотронуться кончиками двух указательных пальцев друг до друга. Если есть проблемы в мозжечке, то пациент не сможет сопоставить конечности нужным образом.

Возможные осложнения

Мозжечок головного мозга человека, функции, строение, патологии в неврологии, лечение

Осложнения, вызванные расстройством головного мозга, зависят от первопричины. Расстройство мозжечка имеет постоянный характер при инсульте, инфекционном характере поражения или мозговом кровотечении. При осуществлении радикального лечения, хирургического, можно надеяться на благоприятный прогноз.

Из-за высокого риска осложнений, отсутствия специальных методов излечения, человеку следует обратить внимание на любые изменения в своём поведении. Ранняя диагностика поражения мозжечка головного мозга важна для предотвращения нарушений его функций.

Болезнь Беттена

Данная патология относится к категории наследственных заболеваний. Она встречается не так часто. При этом у человека наблюдаются все признаки мозжечковой атаксии, которые фиксируются у малышей еще в первые 12 месяцев жизни. Проявляются серьезные проблемы в координации, ребенок не может фокусировать взгляд, появляется мышечная гипотония.

Некоторые дети начинают самостоятельно держать голову только к 2-3 годам, позже начинают говорить и ходить. Однако в большинстве случаев еще через несколько лет организм малыша адаптируется к патологии, и признаки мозжечкового поражения перестают быть явными.

Функции малого мозга

Малый мозг контактирует только с нервной системой. Он имеет связь с путями, которые несут сигналы от мышечных тканей, связок, сухожилий. Сам орган передает сигналы всем частям ЦНС.  Он играет первостепенную роль как сравнивающий механизм, когда в двигательной части коры происходит принятие решения о каком-либо действии. В него приходит информация об вероятных результатах этого движения, которая там хранится.

Чтобы исследовать данный орган, ученые ставили опыты над животными. Они удаляли у них мозжечок.  Последствия от такого способа ученые охарактеризовали несколькими симптомами:

  1. Астазия: животное без органа широко расставляет лапы и покачивается в стороны.
  2. Атония: нарушение работы мышц при сгибании и разгибании.
  3. Астения: невозможность управлять своими движениями.
  4. Атаксия: резкие движения.

По прошествии некоторого времени у животного движения становятся плавными.

Исследователи также установили, что при отсутствии мозжечка нарушаются появляются проблемы в работе нервной системы, изменяются сосуды, меняется работа пищеварительной системы.

Исходя из вышеописанного, следует выделить следующие задачи малого мозга:

  1. Сделать движения скоординированными.
  2. Отрегулировать мышечный тонус.
  3. Поддержать баланс.

Мозжечковая дегенерация Холмса

При прогрессирующей атрофии мозжечка больше всего повреждаются зубчатые ядра. Помимо стандартных признаков атаксии у больных наблюдаются эпилептические припадки. Однако на интеллектуальных способностях человека эта патология обычно не сказывается. Есть теория, что данная патология является наследственной, однако точных научных подтверждений этого факта на сегодняшний день не существует.

Подобная патология появляется на фоне хронической интоксикации спиртными напитками. В этом случае поражается червь мозжечка. В первую очередь, при диагностировании недуга у больных наблюдаются проблемы с координацией конечностей. Взгляд и речь нарушены. Больные страдают от сильного ухудшения памяти и других проблем мозговой активности.

Исходя из этого, становится очевидно, что проблемы с мозжечком появляются на фоне других патологий. Хоть неврологические проблемы чаще всего приводят к атаксии, это не единственный фактор, который влияет на состояние здоровья человека. Поэтому важно своевременно обратить внимание на симптоматику, обратиться к квалифицированному специалисту и провести диагностику.

Оцените статью
Агрегатор знаний по медицине
Adblock detector