Нейросенсорная тугоухость: код по мкб 10, 1, 2, 3 степени

Туберкулез
Содержание
  1. Содержание
  2. Названия
  3. Введение
  4. Год актуализации информации
  5. Профессиональные ассоциации
  6. Развернуть
  7. Термины и определения
  8. Описание
  9. Причины
  10. Эпидемиология
  11. Классификация
  12. 1,5 Классификации.
  13. Названия
  14. Описание
  15. Дополнительные факты
  16. Причины
  17. Классификация
  18. Симптомы
  19. Диагностика
  20. Лечение
  21. Прогноз
  22. Профилактика
  23. Названия
  24. Латинское название
  25. Химическое название
  26. Фарм Группа
  27. Развернуть
  28. Код CAS
  29. Фармакодинамика
  30. Фармакокинетика
  31. Показания к применению
  32. Противопоказания
  33. Ограничения к использованию
  34. Применение при беременности и кормлении грудью
  35. Побочные эффекты
  36. Взаимодействие
  37. Передозировка
  38. Способ применения и дозы
  39. Меры предосторожности применения
  40. Симптомы
  41. Виды глухоты
  42. Общее описание
  43. Методы лечения разных степеней
  44. Физиотерапия
  45. Физиотерапия
  46. Операция
  47. Дополнительные факты
  48. Классификация
  49. 1,5 Классификации.
  50. Международный классификатор болезней МКБ 10
  51. Прогноз
  52. Фарм Группа
  53. Смешанная тугоухость

Содержание


Названия

 Название: Сенсоневральная тугоухость у взрослых.


Алгоритм ведения пациента
Алгоритм ведения пациента

Введение

 МКБ 10: H90,3 , H90,4 , H90,5, H91,1, H91,2, H91,8.
Год утверждения (частота пересмотра): 2016 (пересмотр каждые 3 года).
ID: КР518.
URL:
Профессиональные ассоциации:
• Национальная медицинская ассоциация оториноларингологов.
Утверждены.
­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­ Главный внештатный специалист оториноларинголог Минздрава России м. Н. , профессор Н. А. Дайхес.
Согласованы.
Научным советом Министерства Здравоохранения Российской Федерации __ __________201_ г.


Год актуализации информации

 2016.


Профессиональные ассоциации

 • Национальная медицинская ассоциация оториноларингологов.


Увеличить Список сокращений

 ВМП – высокотехнологичная медицинская помощь.
ДБ нПС – децибелы над порогом слышимости.
ИПР – индивидуальная программа реабилитации.
МСЭ – медико-социальная экспертиза.
КИ кохлеарная имплантация.
КСВП – коротколатентные слуховые вызванные потенциалы.
ОАЭ – отоакустическая эмиссия.
ОСНТ – острая сенсоневральная тугоухость.
СА – слуховые аппараты.
СНТ – сенсоневральная тугоухость.
СтОСМП – стационарная специализированная медицинская помощь.
ФУНГ – феномен ускоренного нарастания громкости.
ХСНТ – хроническая сенсоневральная тугоухость.


Термины и определения

 Сенсоневральная тугоухость (нейросенсорная потеря слуха, перцептивная тугоухость, кохлеарная невропатия) – форма снижения (вплоть до утраты) слуха, при которой поражаются какие-либо из участков звуковоспринимающего отдела слухового анализатора, начиная от непосредственного сенсорного аппарата улитки и заканчивая поражением невральных структур.


Описание

 Сенсоневральная тугоухость (нейросенсорная потеря слуха, перцептивная тугоухость, кохлеарная невропатия) – форма снижения (вплоть до утраты) слуха, при которой поражаются какие-либо из участков звуковоспринимающего отдела слухового анализатора, начиная от непосредственного сенсорного аппарата улитки и заканчивая поражением невральных структур [1, 2, 3].


Причины

 Патоморфологическим субстратом сенсоневральной тугоухости (СНТ) является количественный дефицит работающих невральных элементов на различных уровнях слухового анализатора, начиная от периферического участка – спирального органа и заканчивая центральным отделом, представленным слуховой корой височной доли головного мозга. Повреждение рецепторов – чувствительных структур улитки является основным морфофункциональным условием развития СНТ вплоть до полной глухоты. Первоначальным патоморфологическим субстратом в улитке является дистрофический процесс в волосковых клетках, который может быть обратимым при своевременном начале оказания медицинской помощи.
К числу значимых этиологических факторов развития внезапной и острой СНТ относятся:
• Инфекционные заболевания (вирусные – грипп, эпидемический паротит, корь, клещевой энцефалит; бактериальные – эпидемический цереброспинальный менингит, скарлатина, дифтерия, тифы, сифилис).
• Токсические воздействия (острые интоксикации, в том числе бытовые и промышленные; лекарственные ятрогенные повреждения ототоксическими препаратами – аминогликозидные антибиотики, петлевые диуретики, химиотерапевтические, нестероидные противовоспалительные средства и тд;).
• Заболевания органов кровообращения (сердечно-сосудистые – гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца; нарушения мозгового кровообращения преимущественно в вертебро-базиллярном бассейне, нарушения реологических свойств крови и тд;).
• Дегенеративно-дистрофические заболевания позвоночника (унко-вертебральный артроз С1-С4, спондилез, спондилолистез с клинической картиной «синдрома позвоночной артерии»).
• Генетическая моногенная патология и генетическая предрасположенность к отрицательному воздействию факторов окружающей среды.


Эпидемиология

 Около 6% населения земного шара (278 млн человек) страдают глухотой или имеют проблемы со слухом. По статистическим данным Всемирной организации здравоохранения по индустриально развитым странам, количество лиц в мире, страдающих нарушениями слуха свыше 40 дБ на лучше слышащее ухо, различной этиологии, составляет порядка 360 млн. Число больных с нарушением слуха в Российской Федерации превышает 13 млн. Человек, более 1 млн. – дети. Из 1000 новорожденных 1 ребенок рождается с тотальной глухотой. Кроме того, в течение первых 2-3 лет жизни теряют слух еще 2-3 ребенка [2, 3]. У 14% лиц в возрасте от 45 до 64 лет и у 30% – старше 65 лет имеются нарушения слуха.
По данным Американской академии аудиологии, во всем мире ежегодно рождаются более 665 тысяч детей с нарушениями слуха, превышающими 40 дБ. Это количество увеличивается с возрастом, удваиваясь к 9 годам. По прогнозам ВОЗ, к 2020 году более количество лиц с нарушениями слуха увеличится на 30% [5].


Классификация

1,5 Классификации.

 В 1997 году Всемирной Организацией Здравоохранения была утверждена единая классификация степеней тугоухости, представленная в таблице 1.
 Таблица 1.

Международная классификация степеней тугоухости.

Степень тугоухости Среднее значение порогов слышимости по воздуху на частотах 500, 1000, 2000 и 4000 Гц (дБ)
I 26-40
II 41-55
III 56-70
IV 71-90
Глухота ≥91

 Клинически выделяют врожденную и приобретенную СНТ и глухотуПриобретенная СНТ подразделяется на:

 • внезапную (снижение слуха развивается в срок до 12 часов);

 • острую (снижение слуха развивается в течение 1-3 суток и сохраняется до 1 месяца);

 • подострую (снижение слуха сохраняется в срок 1-3 мес. ).

 • хроническую (снижение слуха сохраняется более 3 месяцев и может быть стабильным, прогрессирующим и флюктуирующим).

 В зависимости от течения СНТ подразделяют на:

 • обратимая,.

 • стабильная,.

 • прогрессирующая.

 В зависимости от стороны поражения СНТ делится на:

 • одностороннюю;

 • двустороннюю (симметричную и асимметричную).

 В зависимости от этиологии выделяют генетическую (наследственную), мультифакториальную (с наследственным предрасположением) и приобретенную.


Названия

 Название: Наследственная тугоухость.


Наследственная тугоухость
Наследственная тугоухость

Описание

 Наследственная тугоухость. Одна из форм врожденного нарушения слуха, обусловленная генетическими мутациями и по этой причине способная передаваться по наследству от родителей потомству. Симптомами данного состояния являются ослабление слуха различной степени тяжести, нередко возникающее в первые месяцы и годы жизни ребенка (очень редко – после 6-ти лет), а также вторичные речевые нарушения. Диагностика наследственной тугоухости осуществляется на основании данных аудиометрических исследований (аудиометр, звукореактотест), наследственного анамнеза больного и молекулярно-генетического анализа. Специфического лечения наследственной тугоухости не существует, больным нередко требуется обучение в специализированных центрах и реабилитация.


Дополнительные факты

 Наследственная тугоухость – широкая группа различных генетических заболеваний, которые сопровождаются ослаблением слуха вплоть до полной глухоты (в зависимости от формы патологии). Этими заболеваниями обусловлено более половины случаев раннего ослабления слуха – остальные варианты являются следствием пренатального повреждения плода или приобретенной в раннем детстве тугоухости. Подобные состояния известны очень давно. Они активно изучались отоларингологами, неврологами, а в XX веке и врачами-генетиками, которые смогли определить наследственную природу у части подобных заболеваний.
Было также обнаружено, что одни разновидности наследственной тугоухости обнаруживаются в сочетании с иными симптомами генетического заболевания (синдромальные формы), а другие типы проявляются только нарушениями слуха (несиндромальные формы). Дальнейшие исследования наследственной тугоухости показали наличие огромного количества разновидностей заболевания, что потребовало создания сложной классификации данного состояния в зависимости от его типа, механизма повреждения органа слуха, типа наследования и других факторов. Наследственная тугоухость является достаточно распространенной патологией – по некоторым данным, ее встречаемость составляет 1-2 случая на 1000 новорожденных.


Наследственная тугоухость
Наследственная тугоухость

Причины

 Все формы наследственной тугоухости делятся по следующим признакам: сочетанию с другими нарушениями в рамках одной генетической патологии (синдромальные и несиндромальные формы), механизму передачи потомству (аутосомно-доминантные, аутосомно-рецессивные и Х-сцепленные), причине нарушения слуха (кондуктивная, сенсоневральная и смешанная тугоухость). Кроме того, клиницисты разделяют все случаи заболевания по степени ослабления слуха (легкая, умеренная, умеренно-тяжелая и глубокая) и возрасту появления нарушений относительно развития речи (прелингвальная и постлингвальная). Сложность классификации всех форм наследственной тугоухости обусловлена тем, что данное состояние может быть следствием огромного количества различных генетических мутаций, которые, к тому же, способны приводить к неодинаковым фенотипическим проявлениям патологии.
Несиндромальные формы наследственной тугоухости являются наиболее распространенными вариантами данного состояния – в различных популяциях ими обусловлено от 60 до 80% всех случаев врожденных нарушений слуха, передающихся по наследству. Обычно (порядка 75-80%) это аутосомно-рецессивные патологии, обусловленные мутацией гена GJB2, расположенного на 13-й хромосоме. Ген кодирует белок под названием коннектин-26, участвующий в формировании межклеточных связей в нейросенсорном аппарате внутреннего уха. В результате мутации у гомозигот данный протеин не образуется вообще или содержит в себе определенный дефект. Это становится причиной выраженной (чаще всего глубокой) прелингвальной наследственной тугоухости сенсоневрального характера. Другие гены, дающие схожую клиническую картину, пока досконально не изучены.
Доминантные формы несиндромальной наследственной тугоухости практически всегда представляют собой аллельные варианты других генетических заболеваний, которые, помимо прочего, характеризуются нарушениями слуха. Они составляют примерно 20% от всех случаев несиндромальных поражений слухового аппарата. Так, одна из форм доминантной наследственной тугоухости (DFNB18) обусловлена мутацией гена USH1C, расположенного на 11-й хромосоме. Продуктом экспрессии данного гена является белок PZD, принимающий активное участие в формировании волосковых клеток и других компонентов внутреннего уха. Мутация USH1C также ответственна за некоторые варианты синдрома Ушера (тип 1С).
Доминантная несиндромальная наследственная тугоухость типа DFNB12 вызывается дефектом гена CDH23, локализованного на 10-й хромосоме. Он кодирует один из основных белков-кадгеринов, которые участвуют в формировании множества нейроструктур и органов чувств, поэтому мутации CDH23 проявляются не только нарушениями слуха, но и синдромом Ушера 1D, пигментной ретинопатией и другими подобными состояниями. Аналогично аллельными заболеваниями являются доминантная наследственная тугоухость DFNB4 и синдром Пендреда, обусловленные мутацией гена SLC26A4, расположенного на 7-й хромосоме. Продуктом экспрессии данного гена является один из трансмембранных анионных каналов под названием пендрин, наиболее часто встречающийся в органе слуха, щитовидной железе и некоторых других органах. Большинство доминантных форм наследственной тугоухости развиваются уже после формирования речи у ребенка.
Намного более редкими (порядка 1-3% от всех случаев) являются формы наследственной тугоухости с Х-сцепленным механизмом наследования. Наиболее распространенным вариантом такой патологии выступают мутации гена POU3F4, который кодирует важный фактор транскрипции, необходимый для экспрессии других протеинов (досконально не изученных), участвующих в формировании о Наследственная тугоухость – причины, симптомы, диагностика и лечение.


Классификация

 Наследственная тугоухость. Одна из форм врожденного нарушения слуха, обусловленная генетическими мутациями и по этой причине способная передаваться по наследству от родителей потомству. Симптомами данного состояния являются ослабление слуха различной степени тяжести, нередко возникающее в первые месяцы и годы жизни ребенка (очень редко – после 6-ти лет), а также вторичные речевые нарушения. Диагностика наследственной тугоухости осуществляется на основании данных аудиометрических исследований (аудиометр, звукореактотест), наследственного анамнеза больного и молекулярно-генетического анализа. Специфического лечения наследственной тугоухости не существует, больным нередко требуется обучение в специализированных центрах и реабилитация.


Симптомы

 Главным проявлением наследственной тугоухости, как можно понять из названия патологии, является снижение слуха различной выраженности и характера. Симптомы заболевания нередко появляются в раннем детстве (прелингвальное развитие), при этом в конечном итоге может страдать развитие речи – наблюдается прямая корреляция между степенью снижения слуха и задержкой или недоразвитием речевого аппарата. Столь раннее возникновение наследственной тугоухости может указывать на аутосомно-рецессивный характер данной патологии. Постепенное постлингвальное снижение слуха (после 6-8 лет) чаще всего имеет аутосомно-доминантный характер наследования. При проведении аудиографии можно определить степень наследственной тугоухости, а также ее частотность (звуки какой именно частоты слабее всего воспринимает больной). В отдельных случаях ослабление слуха может происходить во взрослом возрасте.
Помимо собственно снижения слуха различные формы наследственной тугоухости могут проявляться и другими симптомами. Наиболее частым из них является дисфункция вестибулярного аппарата, обусловленная анатомической и функциональной близостью органов слуха и равновесия. Кроме того, могут наблюдаться признаки других генетических и врожденных пороков: нарушения со стороны щитовидной железы, кожных покровов (гиперкератозы, псориаз), мочевыделительной системы, органов зрения. Это наиболее характерно для синдромальных форм наследственной тугоухости: болезни Ваарденбурга, болезни Стиклера, болезни Ушера, болезни Пендреда и ряда других. Всего описано более 400 генетических патологий, которые могут проявляться синдромальной наследственной тугоухостью.


Диагностика

 Для определения наследственной тугоухости используют традиционные отоларингологические методики: аудиометрию, осмотр слуховых ходов, ответ слухового отдела ствола мозга (так называемая BAYER-методика), вызванную отоакустическую эмиссию. Поскольку в большинстве случаев данная патология определяется в детском возрасте, аудиометрия нередко производится в игровой форме. При наследственной тугоухости разных типов может определяться как нарушение воздушной проводимости звуковых колебаний (особенно при кондуктивных механизмах развития заболевания), так и сочетанное снижение костной и воздушной проводимости. Определенную роль в диагностике патологии могут играть аномалии развития органов слуха – например, широкий водоворот преддверия при несиндромальной наследственной тугоухости 4-го типа (DFNB4) или синдроме Пендреда.
Снижение слуха может отмечаться как в отношении определенных звуковых частот, так и в широком диапазоне колебаний. Выраженность нарушений также довольно сильно варьируется при различных формах наследственной тугоухости. При сенсоневральном механизме поражения будет отмечаться уменьшение активности импульсов в слуховом нерве, что определяется при проведении электрофизиологических исследований. Задержка речевого развития обнаруживается при прелингвальных формах наследственной тугоухости. Для ряда типов заболевания (например, обусловленных мутациями генов GJB2, SLC26A4, POU3F4) в качестве диагностики используют методы современной генетики – секвенирование последовательности генов для выявления мутаций.


Лечение

 Лечение наследственной тугоухости, как правило, сводится к подбору слуховых аппаратов различного типа, которые следует начать использовать как можно ранее для предупреждения патологии развития речи. В некоторых случаях при изолированных кондуктивных поражениях органов слуха может быть проведена хирургическая коррекция, однако ее результаты неоднозначны. Большинство форм наследственной тугоухости редко прогрессируют до абсолютной глухоты, поэтому пожизненное применение слуховых аппаратов обеспечивает приемлемое для больного качество жизни.


Прогноз

 Прогноз наследственной тугоухости относительно выздоровления неблагоприятный – в большинстве случаев снижение слуха сохраняется на протяжении всей жизни. Крайне медленное прогрессирование симптомов или даже отсутствие прогрессирования позволяет использовать слуховые аппараты. В тех случаях, когда у ребенка была поздно выявлена прелингвальная тугоухость, может потребоваться коррекция дефектов речи у логопеда. Для ряда синдромальных форм наследственной тугоухости у детей прогноз во многом зависит от сопутствующих нарушений и пороков развития.


Профилактика

 Для профилактики этого состояния используют методы генетической пренатальной диагностики, а также выявление носительства дефектных генов (при рецессивных и Х-сцепленных типах заболевания) с последующим медико-генетическим консультированием родителей перед зачатием.


Триметазидин
Триметазидин

Названия

 Русское название: Триметазидин.
Английское название: Trimetazidine.


Латинское название

 Trimethazidinum ( Trimethazidini).


Химическое название

 1-[(2,3,4-Триметоксифенил)метил]пиперазин (в виде дигидрохлорида).


Фарм Группа

 • Антигипоксанты и антиоксиданты.


Увеличить Нозологии

 • H31,1 Дегенерация сосудистой оболочки глаза.
• H34 Окклюзии сосудов сетчатки.
• H81,0 Болезнь Меньера.
• H81,4 Головокружение центрального происхождения.
• I20 Стенокардия [грудная жаба].
• I25 Хроническая ишемическая болезнь сердца.
• I42 Кардиомиопатия.
• R07,2 Боль в области сердца.


Код CAS

 5011-34-7.


Фармакодинамика

 Фармакологическое действие – антигипоксическое, регулирующее энергетический метаболизм.
 Фармакодинамика.
 Механизм действия. Триметазидин предотвращает снижение внутриклеточной концентрации АТФ путем сохранения энергетического метаболизма клеток в состоянии гипоксии. Таким образом триметазидин обеспечивает нормальное функционирование мембранных ионных каналов, трансмембранный перенос ионов калия и натрия и сохранение клеточного гомеостаза.
Триметазидин ингибирует окисление жирных кислот за счет селективного ингибирования фермента 3-кетоацил-КоА-тиолазы — митохондриальной длинноцепочечной изоформы жирных кислот, что приводит к усилению окисления глюкозы и ускорению гликолиза с окислением глюкозы, что и обусловливает защиту миокарда от ишемии. Переключение энергетического метаболизма с окисления жирных кислот на окисление глюкозы лежит в основе фармакологических свойств триметазидина.
 Фармакодинамические свойства. Триметазидин поддерживает энергетический метаболизм сердца и нейросенсорных тканей во время ишемии; уменьшает выраженность внутриклеточного ацидоза и изменений трансмембранного ионного потока, возникающих при ишемии; понижает уровень миграции и инфильтрации полинуклеарных нейтрофилов в ишемизированных и реперфузированных тканях сердца; уменьшает размер повреждения миокарда; не оказывает прямое воздействие на показатели гемодинамики.
У пациентов со стенокардией триметазидин увеличивает коронарный резерв, тем самым замедляя наступление ишемии, вызванной физической нагрузкой, начиная с 15-го дня терапии; ограничивает колебания АД, вызванные физической нагрузкой, без значительных изменений ЧСС; значительно снижает частоту приступов стенокардии и потребность в приеме нитроглицерина короткого действия; улучшает сократительную функцию левого желудочка у пациентов с ишемической дисфункцией.
Результаты проведенных клинических исследований подтвердили эффективность и безопасность применения триметазидина у пациентов со стабильной стенокардией, как в монотерапии, так и в составе комбинированной терапии при недостаточном эффекте других антиангинальных ЛС.
В исследовании с участием 426 пациентов со стабильной стенокардией добавление триметазидина (60 мг/сут) к терапии метопрололом в дозе 100 мг/сут (50 мг 2 раза в сутки) в течение 12 нед статистически достоверно улучшило результаты нагрузочных тестов и клинические симптомы по сравнению с плацебо. Общая длительность нагрузочных тестов составила 20,1 с (р=0,023), общее время выполнения нагрузки 0,54 METs (р=0,001), время до развития депрессии сегмента ST на 1 мм 33,4 с (р=0,003), время до развития приступа стенокардии 33,9 с (р {amp}lt; 0,001), количество приступов стенокардии в неделю -0,73 (р=0,014) и потребление нитратов короткого действия в неделю -0,63 (р=0,032) без гемодинамических изменений.
В исследовании с участием 223 пациентов со стабильной стенокардией добавление триметазидина в дозе 35 мг (2 раза в сутки) к терапии атенололом в дозе 50 мг (1 раз в сутки) в течение 8 нед через 12 ч после приема приводило к увеличению времени до развития ишемической депрессии сегмента ST на 1 мм ( 34,4 с, р=0,03) при проведении нагрузочных тестов в подгруппе пациентов (N=173) по сравнению с группой плацебо. Аналогичные результаты получены также и для времени развития приступов стенокардии (р=0,049). Не выявлены достоверные различия между группами для других вторичных конечных точек (общая длительность нагрузочных тестов, общее время нагрузки и клинические конечные точки).
В исследовании с участием 1962 пациентов со стабильной стенокардией триметазидин в двух дозировках (70 и 140 мг/сут) в сравнении с плацебо был добавлен к терапии атенололом 50 мг/сут. В общей популяции, включая пациентов как без симптомов, так и с симптомами стенокардии, триметазидин не продемонстрировал преимуществ по эргометрическим (общая длительность нагрузочных тестов, время до наступления ишемической депрессии сегмента ST на 1 мм и время до развития приступа стенокардии) и клиническим конечным точкам. Однако в ретроспективном анализе в подгруппе пациентов с симптомами стенокардии (N=1574) триметазидин (140 мг) значительно улучшил общее время нагрузочного теста ( 23,8 с по сравнению с 13,1 с для плацебо; р=0,001) и время до развития приступа стенокардии ( 46,3 с по сравнению с 32,5 с для плацебо; р=0,005).


Фармакокинетика

 Абсорбция.
 Пролонгированное высвобождение. После приема внутрь триметазидин имеет линейный фармакокинетический профиль и достигает Cmax в плазме примерно через 14 ч после приема. В интервалах между приемами ( тд; в течение 24 ч) концентрация триметазидина в плазме крови на протяжении 15 ч после приема сохраняется на уровне не менее 75% от Cmax.
Равновесное состояние достигается после приема 3-й дозы (через 3 сут). Прием пищи не влияет на биодоступность триметазидина.
 Модифицированное высвобождение. После приема внутрь триметазидин быстро абсорбируется, Tmax в плазме крови составляет приблизительно 5.
Свыше 24 ч концентрация триметазидина в плазме крови остается на уровне, превышающем 75% концентрации, определяемой через 11 Равновесное состояние достигаетчся через 60 Прием пищи не влияет на биодоступность триметазидина.
 Распределение. Vd составляет 4,8 л/кг, что свидетельствует о хорошем распределении триметазидина в тканях (степень связывания с белками плазмы крови достаточно низкая, около 16% in vitro).
 Выведение. Триметазидин выводится в основном почками, главным образом в неизмененном виде. T1/2 у молодых здоровых добровольцев около 7 ч, у пациентов старше 65 лет — около 12.
Почечный клиренс триметазидина прямо коррелирует с клиренсом креатинина, печеночный клиренс снижается с возрастом пациента.
 Особые группы пациентов.
 Пациенты старше 75 лет. У пациентов старше 75 лет может наблюдаться повышенная экспозиция триметазидина из-за возрастного снижения функции почек. Было проведено специальное исследование в популяции пациентов старше 75 лет при приеме триметазидина в дозе 35 мг 2 раза в сутки. Анализ, проведенный кинетическим популяционным методом, показал в среднем двукратное повышение экспозиции триметазидина в плазме крови у пациентов с тяжелой степенью почечной недостаточности (Cl креатинина {amp}lt; 30 мл/мин) по сравнению с пациентами с Cl креатинина 60 мл/мин.
Никаких особенностей, относящихся к безопасности триметазидина у пациентов старше 75 лет по сравнению с общей популяцией, обнаружено не было.
 Почечная недостаточность. Экспозиция триметазидина в среднем была увеличена в 2,4 раза у пациентов с почечной недостаточностью умеренной степени тяжести (Cl креатинина 30–60 мл/мин) и в среднем в 4 раза — у пациентов с тяжелой степенью почечной недостаточности (Cl креатинина {amp}lt; 30 мл/мин) по сравнению со здоровыми добровольцами с нормальной функцией почек.
Никаких особенностей, относящихся к безопасности триметазидина у этой популяции пациентов в сравнении с общей популяцией, обнаружено не было.
 Дети и подростки. Фармакокинетика триметазидина у детей и подростков в возрасте до 18 лет не изучалась.


Показания к применению

 ИБС, стенокардия, ишемическая кардиомиопатия (в составе комплексной терапии), хориоретинальные сосудистые нарушения, шум в ушах, головокружение (сосудистые нарушения, болезнь Меньера).
Длительная терапия ИБС — профилактика приступов стабильной стенокардии в составе моно- или комбинированной терапии; хориоретинальные нарушения с ишемическим компонентом; вестибулокохлеарные нарушения ишемической природы. Такие как головокружение. Шум в ушах. Нарушение слуха.


Противопоказания

 Повышенная чувствительность; болезнь Паркинсона, симптомы паркинсонизма, тремор, синдром беспокойных ног и другие связанные с ними двигательные нарушения; тяжелая почечная недостаточность (Cl креатинина {amp}lt; 30 мл/мин).
Из-за отсутствия достаточного количества клинических данных пациентам до 18 лет назначение триметазидина не рекомендуется.


Ограничения к использованию

 Печеночная недостаточность тяжелой степени тяжести (от 10 до 15 баллов по шкале Чайлд-Пью); почечная недостаточность умеренной степени тяжести (Cl креатинина 30–60 мл/мин); возраст старше 75 лет ( см «Меры предосторожности»).


Применение при беременности и кормлении грудью

 Данные о применении триметазидина у беременных отсутствуют. Исследования на животных не выявили наличие прямой или непрямой репродуктивной токсичности. Исследования репродуктивной токсичности не показали влияние триметазидина на репродуктивную функцию у крыс обоего пола. В качестве меры предосторожности не рекомендуется применять триметазидин во время беременности.
Данные о выделении триметазидина или его метаболитов в грудное молоко отсутствуют. Риск для новорожденного или ребенка не может быть исключен. Не следует применять триметазидин в период грудного вскармливания. При необходимости применения триметазидина в период лактации грудное вскармливание необходимо прекратить.


Побочные эффекты

 Нежелательные реакции, определенные как нежелательные явления, по крайней мере имеющие возможное отношение к лечению триметазидином, приведены в следующей градации: очень часто (≥1/10); часто (≥1/100, {amp}lt; 1/10); нечасто (≥1/1000,.
 Со стороны пищеварительной системы. Часто – боль в животе, диарея, диспепсия, тошнота, рвота; частота неизвестна – запор.
 Общие расстройства. Часто – астения.
 Со стороны ЦНС. Часто – головокружение. Головная боль; частота неизвестна — симптомы паркинсонизма (тремор. Акинезия. Повышение тонуса). Шаткость походки. Синдром беспокойных ног. Другие связанные с ними двигательные нарушения. Обычно обратимые после прекращения терапии. Нарушения сна (бессонница. Сонливость).
 Со стороны кожных покровов и подкожно-жировой клетчатки. Часто – кожная сыпь, зуд, крапивница; частота неизвестна – острый генерализованный экзантематозный пустулез, отек Квинке.
 Со стороны ССС. Редко – ощущение сердцебиения. Экстрасистолия. Тахикардия. Выраженное снижение АД. Ортостатическая гипотензия. Которая может сопровождаться общей слабостью. Головокружением или потерей равновесия. Особенно при одновременном приеме гипотензивных препаратов. Приливы крови к коже лица.
 Со стороны системы кроветворения и лимфатической системы. Частота неизвестна —агранулоцитоз, тромбоцитопения, тромбоцитопеническая пурпура.
 Со стороны печени и желчевыводящих путей. Частота неизвестна —гепатит.


Взаимодействие

 Не наблюдалось. Пациент должен сообщить врачу обо всех принимаемых ЛС.


Передозировка

 Имеется лишь очень ограниченная информация о передозировке триметазидина. В случае передозировки следует проводить симптоматическую терапию.


Способ применения и дозы

 Внутрь.


Меры предосторожности применения

 Триметазидин не предназначен для купирования приступов стенокардии и не показан для начального курса терапии нестабильной стенокардии или инфаркта миокарда на догоспитальном этапе или в первые дни госпитализации.
В случае развития приступа стенокардии следует пересмотреть и адаптировать лечение (лекарственную терапию или проведение процедуры реваскуляризации).
Триметазидин может вызывать или ухудшать симптомы паркинсонизма (тремор, акинезия, повышение тонуса), поэтому следует проводить регулярное наблюдение пациентов, особенно пожилого возраста. В сомнительных случаях пациенты должны быть направлены к неврологу для соответствующего обследования.
При появлении двигательных нарушений, таких как симптомы паркинсонизма, синдром беспокойных ног, тремор, шаткость походки, триметазидин следует окончательно отменить.
Такие случаи редки и симптомы обычно проходят у большинства пациентов в течение 4 мес после прекращения терапии. Если симптомы паркинсонизма сохраняются более 4 мес после отмены, следует проконсультироваться у невролога.
Могут отмечаться случаи падения, связанные с неустойчивостью в позе Ромберга и шаткостью походки или выраженным снижением АД, особенно у пациентов, принимающих гипотензивные ЛС ( см «Побочные действия»).
Следует с осторожностью назначать триметазидин пациентам, у которых возможно повышение его экспозиции, — при умеренной почечной недостаточности, у пожилых пациентов старше 75 лет.
 Влияние на способность управлять автотранспортом и выполнять работы, требующие высокой скорости психомоторных реакций. В ходе клинических исследований не было выявлено влияние триметазидина на показатели гемодинамики, однако в период пострегистрационного применения наблюдались случаи головокружения и сонливости ( см «Побочные действия»), что может повлиять на способность управлять автотранспортом и выполнять работы, требующие повышенной скорости физической и психической реакции.

Симптомы

Сенсоневральная тугоухость (нейросенсорная потеря слуха, перцептивная тугоухость, кохлеарная невропатия) – форма снижения (вплоть до утраты) слуха, при которой поражаются какие-либо из участков звуковоспринимающего отдела слухового анализатора, начиная от непосредственного сенсорного аппарата улитки и заканчивая поражением невральных структур [1, 2, 3].

Патоморфологическим субстратом сенсоневральной тугоухости (СНТ) является количественный дефицит работающих невральных элементов на различных уровнях слухового анализатора, начиная от периферического участка – спирального органа и заканчивая центральным отделом, представленным слуховой корой височной доли головного мозга.

Повреждение рецепторов – чувствительных структур улитки является основным морфофункциональным условием развития СНТ вплоть до полной глухоты. Первоначальным патоморфологическим субстратом в улитке является дистрофический процесс в волосковых клетках, который может быть обратимым при своевременном начале оказания медицинской помощи.

К числу значимых этиологических факторов развития внезапной и острой СНТ относятся: • Инфекционные заболевания (вирусные – грипп, эпидемический паротит, корь, клещевой энцефалит; бактериальные – эпидемический цереброспинальный менингит, скарлатина, дифтерия, тифы, сифилис). • Токсические воздействия (острые интоксикации, в том числе бытовые и промышленные;

лекарственные ятрогенные повреждения ототоксическими препаратами – аминогликозидные антибиотики, петлевые диуретики, химиотерапевтические, нестероидные противовоспалительные средства и тд;). • Заболевания органов кровообращения (сердечно-сосудистые – гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца;

Нейросенсорная тугоухость: код по мкб 10, 1, 2, 3 степени

нарушения мозгового кровообращения преимущественно в вертебро-базиллярном бассейне, нарушения реологических свойств крови и тд;). • Дегенеративно-дистрофические заболевания позвоночника (унко-вертебральный артроз С1-С4, спондилез, спондилолистез с клинической картиной «синдрома позвоночной артерии»). • Генетическая моногенная патология и генетическая предрасположенность к отрицательному воздействию факторов окружающей среды.

 В жалобах уточняется время возникновения слухового дефицита, скорость нарастания, симметричность слуха справа и слева, степень проявления коммуникативных проблем. Активно задаются вопросы по шуму в ушах, вестибулярным нарушениям, неврологической симптоматике и другим симптомам, важным для установления клинического диагноза. Характерными признаками острой сенсоневральной тугоухости является: • внезапное одно или двустороннее понижение слуха (ухудшение разборчивости речи и восприятия звуков высокой частоты) вплоть до глухоты; • в некоторых случаях (острая травма, нарушение кровотока в лабиринтной артерии, токсическое воздействие на структуры лабиринта) снижение слуха может сопровождаться субъективным шумом различной высоты в ухе, иногда острой вестибулярной и вегетативной дисфункцией в виде атаксии, головокружения, тошноты, потливости, тахикардии, изменения уровня артериального давления, появления спонтанного нистагма. Среди жалоб больных па первом месте стоит нарушение слуха, в сочетании с шумом в ухе, чаще всего постоянного, преимущественно смешанной тональности. • Рекомендовано обращать внимание на следующие факторы риска – наличие родственников со снижением слуха (особенно при совпадении степени, формы тугоухости и условий возникновения), работу в условиях повышенного производственного шума, прием ототоксических препаратов, инфекционные заболевания (менингит, эпидемический паротит, корь, грипп и другие инфекции), наличие соматических заболеваний. [2, 3, 4, 5, 7, 8]. Уровень убедительности рекомендаций – C (уровень достоверности доказательств IV).

Восприятие звука в человеческом организме представляет собой сложный процесс, который заключается в прохождении звуковой волны через ушную раковину, внешний, средний и внутренний отделы уха непосредственно в кору головного мозга.

Восприятие звука в человеческом организме представляет собой сложный процесс, который заключается в прохождении звуковой волны через ушную раковину, внешний, средний и внутренний отделы уха непосредственно в кору головного мозга. Патология на любом этапе звукового пути может спровоцировать снижение слуха, что в медицинской практике отоларингологов предполагает код нейросенсорной тугоухости по МКБ 10 – Н90. Разнообразия и нюансы в деструктивных процессах слухового аппарата отображены в подразделах данного кода в диапазоне Н90.0-Н90.8.

Второй символ кода после точки в этом разделе характеризует вид и форму патологии, а также вовлеченность в процесс второго парного органа.

К основным причинам развившейся тугоухости относят следующие факторы:

  • частые инфекционные воспаления (отит);
  • образование серной пробки;
  • сенсоневральное поражение центральных отделов анализатора слуха;
  • стрессовые состояния, длящиеся продолжительное время;
  • поражения в виде оглушения звуком;
  • общие заболевания центральной нервной системы;
  • травмы головы;
  • гипертоническая болезнь с большим стажем;
  • переохлаждения;
  • нарушение питания клеток слухового прохода;
  • длительная терапия некоторыми препаратами;
  • физиологическое старение организма.

Снижение восприятия звуковой волны, обусловленное воздействием таких факторов, считается частой патологией, встречающейся в отоларингологии.

Данные нозологии во всем мире подтверждают этот факт и помогают правильно поставить диагноз. Кондуктивная и нейросенсорная тугоухость в МКБ 10 подробно описаны в плане проведения необходимых диагностических мероприятий, должном плане терапии и прогнозе течения болезни. Действия врача, согласно стандартному протоколу ведения пациентов с тугоухостью, в ряде случаев позволяют полностью или частично нормализовать слух.

Сохраните ссылку, или поделитесь полезной информацией в соц. сетях

Нейросенсорная тугоухость (НТ) — ослабление слуха с сохранившимся восприятием речи, обусловленное поражением звуковоспринимающего аппарата или центрального отдела слухового анализатора. Кохлеарный неврит — заболевание слухового анализатора, клинически проявляющееся НТ и субъективным шумом в ушах. Вовлечение в процесс преддверного корешка VIII черепного нерва обусловливает возникновение как слуховых, так и вестибулярных нарушений (системного головокружения и нарушения равновесия) • НТ может быть следствием поражения любого отдела слухового анализатора, начиная от нейросенсорных эпителиальных клеток спирального органа до подкорковых и корковых слуховых центров.

Частота • 1–6% населения земного шара страдают снижением слуха, затрудняющим общение • НТ наблюдают чаще, чем кондуктивную тугоухость, — соответственно в 74% и 24% случаев • Отмечают тенденцию к увеличению количества пациентов с НТ • Острая НТ чаще возникает у мужчин, преимущественно в молодом возрасте (средний возраст больных 21–38 лет) • 70–90,4% пациентов, страдающих НТ, отмечают шум в ушах.

Классификация • Острая (внезапная глухота) НТ и хроническая НТ • По течению — обратимая, стабильная, прогрессирующая НТ • По выраженности нарушений слуха •• I степень (лёгкая) — средняя потеря слуха на тоны 500, 1 000, 2 000, 4 000 Гц не превышает 50 дБ, разговорная речь воспринимается с расстояния от 6 до 4 м •• II степень (средняя) — средняя потеря слуха от 50 до 70 дБ, разговорная речь воспринимается с расстояния от 4 до 1 м •• III степень (тяжёлая) — средняя потеря слуха превышает 70 дБ, разговорная речь воспринимается с расстояния от 1 до 0,25 м •• При средней потере слуха более 80 дБ и разговорной речи, воспринимающейся на расстоянии менее чем 0,25 м, говорят о глухоте • По этиологии •• Приобретённая (70–80%) в результате родовой травмы (сопровождавшейся нарушением мозгового кровообращения и асфиксией), гемолитической болезни новорождённых •• Врождённая (20–30%) ••• Генетически обусловленная (наследственная) НТ, передающаяся как по аутосомно — рецессивному, так и по аутосомно — доминантному типу (тугоухость X‑сцепленная [тип 1] прогрессирующая [синдром Мора‑Транбьёрга], DFN1, DDP, MTS, 304700, Xq22;

тугоухость аутосомно‑доминантная; • 1, DFNA1, LFHL1, 124900 [синдром Кёнигсмарка], 5q31‑q33; • 10 [нейросенсорная], DFNA10, 601316, 6q22.2‑q23.3; • 11 [нейросенсорная], 601317, MYO7A, USH1B, DFNB2, DFNA11, 276903 (миозин VIIA, 11q13.5)) ••• Обусловленная инфекционным заболеванием матери во время беременности (краснухой, корью, гриппом, токсоплазмозом).

Этиология • Инфекционные заболевания (30%): вирусные — грипп, эпидемический паротит, корь, краснуха, герпес; бактериальные — менингококковый менингит, сифилис, тифы • Интоксикация (более 2%) •• Ототоксические ЛС — аминогликозидные антибиотики (стрептомицин, мономицин, канамицин, неомицин, гентамицин, тобрамицин, амикацин), цитостатики (эндоксан, цисплатин и др.

), НПВС, антиаритмические препараты (хинидин и др.), петлевые диуретики (фуросемид) •• Бытовые (алкоголь, никотин) и промышленные (бензин, сероводород, анилин, фтор, ртуть, мышьяк и др.) токсические вещества • Травматический фактор •• Механическая травма может привести к перелому основания черепа с трещиной пирамиды височной кости, нередко сопровождающейся повреждением слухового корешка VIII черепного нерва •• Баротравма (давление в среднем ухе выше 400 мм вод.ст.

) вызывает разрыв вторичной барабанной перепонки, перелом основания стремени, разрыв преддверной мембраны •• Акустические и вибрационные травмы на уровне предельно допустимых параметров приводят к поражению рецепторов в улитке. Сочетание обоих факторов даёт неблагоприятный эффект в 2,5 раза чаще, чем воздействие шума и вибрации по отдельности.

прослеживается достоверная связь между внезапно возникающей НТ и состоянием погоды, между колебаниями спектра атмосферных электромагнитных волн, прохождением циклонов в виде тёплого фронта низкого давления и частотой развития патологии. Установлено, что острая внезапная НТ чаще возникает во втором месяце каждого сезона (январе, апреле, июле, октябре).

Виды глухоты

Нейросенсорная тугоухость: код по мкб 10, 1, 2, 3 степени

К нейросенсорной относят патологические процессы, обусловленные поражением нервных окончаний височного нерва и любого слухового анализатора. Данный вид включает три разновидности кода в документе международной классификации болезней 10 пересмотра. К ним относят одностороннюю и двустороннюю тугоухость, обусловленную невритом, потерю слуха неуточненной локализации, что отображается в соответственном шифровании Н90.3- Н90.5.

Кондуктивное снижение слуха происходит вследствие затруднения прохождения звуковой волны через ушной проход, что характерно при деструктивных изменениях в наружном и среднем отделах слухового аппарата и барабанной перепонке. Такая тугоухость по МКБ 10 имеет код в нескольких интерпретациях, соответственно локализации и распространенности патологического процесса.

Двусторонняя глухота имеет код Н90.0, одностороннее снижение проводимости звука шифруется, как Н90.1 и неуточненная патология носит код Н90.2.

Смешанный вид снижения или полной потери слуха заключается в проявлении нейросенсорной и кондуктивной патологии слухового аппарата одновременно, что отображается в определенных шифрах Н90.6-8.

Общее описание

Патогенез — ишемия и расстройство питания чувствительных клеток и других нервных элементов вплоть до дегенерации в результате нарушения микроциркуляции и капиллярного стаза.

Что касается симптомов, то нейросенсорную тугоухость можно определить по таким признакам:

  • возникновение шума в ушах;
  • снижение слуха;
  • головокружение;
  • расстройство вестибулярного аппарата.

По МКБ-10 патологический процесс имеет код Н90 «Нейросенсорная потеря слуха».

С учетом того, какая структура слухового анализатора потерпела поражение, различают следующие виды тугоухости:

  1. Кондуктивная. Она формируется в результате наличия препятствий на пути, по которому движется звуковая волна. В роли препятствия может выступать серная пробка, опухоли, поражение слуховых косточек, барабанной перепонки.

На фото- кондуктивная нейросенсорная тугоухость

Помимо этого, нейросенсорную тугоухость можно классифицировать с учетом времени развития нарушенного слуха:

  1. Внезапная. Чтобы получить такое нарушение слуха, понадобиться несколько часов. Повлиять на развитие внезапной тугоухости могут опухоли, вирусы кори и герпеса, прием препаратов и травмы. Этот вид тугоухости в большинстве случаев односторонний. Уже через несколько дней наступает самоизлечение.
  2. Острая. Развитие этого вида патологии происходит в течении 2-5 дней. Сопровождается плавным снижением слуха.
  3. Хроническая. Снижение слуха наблюдается поэтапно. Эта патология может длиться на протяжении нескольких месяцев. Хроническая форма тугоухости характеризуется прогрессированным и стабильным течением.

Тугоухость – это частичное снижение слуха. Протекать недуг может в нескольких стадиях:

  1. Первой степени. При этом заболевании человек способен слышать и различать разговор на расстоянии 4-6 м от себя.
  2. Второй степени. Для этого недуга человек может слышать и понимать разговор на расстоянии 1-4 м.
  3. Третьей степени. Человек способен слышать звуки и речь на расстоянии до 1 м от себя.

Методы лечения разных степеней

Если была диагностирована тугоухость первой степени, то ее лечение может включать народные средства, лекарственные препараты и физиотерапия. Как правило, терапия носит комплексный характер. Для терапии заболевания 2 степени можно использовать народные средства и медикаменты.

Но не всегда лечение может дать нужный результат, так как при развитии средней степени тугоухости происходит частичное омертвление клеток уха.

А вот народное лечение тугоухости 3 степени можно выполнять только в роли вспомогательной терапии, чтобы поддерживать нормальный уровень кровоснабжения органов слуха.

Физиотерапия

На фото- акупунктура для ушей

Применять представленные процедуры целесообразно при лечении легкой степени тугоухости в комбинации с медикаментами. В отдельных случаях физиотерапию задействуют при терапии второй степени заболеваниями. А вот для лечения 3 степени тугоухости консервативная терапия не даст должного результата.

Если наблюдается 3 степень патологии, то врач принимает решение о применении кохлеарной имплантации. Ее суть заключается в протезировании. Именно благодаря встроенному устройству можно добиться кодирования речи. Установка импланта ведется снаружи в височную кость. В улитке будут располагаться электроды, через которые и проходит кодированный сигнал.

Если наблюдается тугоухость 1 и 2 степени, то устранить ее вполне реально при помощи комплексной терапии, в которую будут входить определенные медикаменты. Их роль состоит в улучшении кровообращения в зоне внутреннего уха и мозга.

Таким образом, пациенту могут назначить ноотропные препараты — Церебролизин, Пирацетам. Еще нужно вести прием медикаментов, которые улучшат реологические характеристики крови – Пентоксифиллин.

На фото- пентоксифиллин для лечения

Подобные лекарства врач назначает интенсивным курсом. Терапия длится 2 недели. Как правило, дозировка их повышенная, а вводить их могут через уколы – внутривенно или внутримышечно.

Физиотерапия

  • акупунктуру;

    На фото- акупунктура для ушей

  • иглорефлексотерапию;
  • магнитотерапию;
  • фоноэлектрофорез.

Операция

Дополнительные факты

Наследственная тугоухость – широкая группа различных генетических заболеваний, которые сопровождаются ослаблением слуха вплоть до полной глухоты (в зависимости от формы патологии). Этими заболеваниями обусловлено более половины случаев раннего ослабления слуха – остальные варианты являются следствием пренатального повреждения плода или приобретенной в раннем детстве тугоухости.

Подобные состояния известны очень давно. Они активно изучались отоларингологами, неврологами, а в XX веке и врачами-генетиками, которые смогли определить наследственную природу у части подобных заболеваний. Было также обнаружено, что одни разновидности наследственной тугоухости обнаруживаются в сочетании с иными симптомами генетического заболевания (синдромальные формы), а другие типы проявляются только нарушениями слуха (несиндромальные формы).

Дальнейшие исследования наследственной тугоухости показали наличие огромного количества разновидностей заболевания, что потребовало создания сложной классификации данного состояния в зависимости от его типа, механизма повреждения органа слуха, типа наследования и других факторов. Наследственная тугоухость является достаточно распространенной патологией – по некоторым данным, ее встречаемость составляет 1-2 случая на 1000 новорожденных.

Классификация

1,5 Классификации.

 В 1997 году Всемирной Организацией Здравоохранения была утверждена единая классификация степеней тугоухости, представленная в таблице 1.
 Таблица 1.

Международная классификация степеней тугоухости.

Степень тугоухости Среднее значение порогов слышимости по воздуху на частотах 500, 1000, 2000 и 4000 Гц (дБ)
I 26-40
II 41-55
III 56-70
IV 71-90
Глухота ≥91

 Клинически выделяют врожденную и приобретенную СНТ и глухотуПриобретенная СНТ подразделяется на:

 • внезапную (снижение слуха развивается в срок до 12 часов);

 • острую (снижение слуха развивается в течение 1-3 суток и сохраняется до 1 месяца);

 • подострую (снижение слуха сохраняется в срок 1-3 мес. ).

 • хроническую (снижение слуха сохраняется более 3 месяцев и может быть стабильным, прогрессирующим и флюктуирующим).

 В зависимости от течения СНТ подразделяют на:

 • обратимая,.

 • стабильная,.

 • прогрессирующая.

 В зависимости от стороны поражения СНТ делится на:

 • одностороннюю;

 • двустороннюю (симметричную и асимметричную).

 В зависимости от этиологии выделяют генетическую (наследственную), мультифакториальную (с наследственным предрасположением) и приобретенную.

Международная классификация болезней (МКБ 10) позволяет в удобной форме систематизировать статистические данные по различным заболеваниям.

При кондуктивной потере слуха нарушается проведение звуковых волн из внешнего во внутреннее ухо. Слуховые косточки обрастают костной тканью.

Причины возникновения патологии бывают разные:

  • отит;
  • врожденные пороки;
  • новообразования;
  • нарушение работы евстахиевой трубы.

По МКБ 10 глухота кондуктивного типа маркируется как:

  • H90.0 — кондуктивная двухсторонняя потеря слуха, при которой поражаются оба слуховых прохода (считается тяжелой формой тугоухости);
  • H90.1 — кондуктивная потеря слуха односторонняя с нормальным слухом на противоположном ухе;
  • H90.2 — кондуктивная потеря слуха неуточненная (в этом случае причину установить очень сложно).

В большинстве случаев данная форма болезни поддается лечению. В этих целях часто проводят хирургическое вмешательство с заменой слуховых костей на пластиковые или керамические. Пациенту может быть назначено ношение слухового аппарата.

Если со временем слух восстанавливается, больной может обходиться без слухового аппарата.

При сенсоневральной потере слуха происходит поражение звуковоспринимающего аппарата: внутреннего уха, преддверно-улиткового нерва или слухового центра в головном мозге. Человек плохо слышит или жалуется на шум в ушах.

При острой форме развитие болезни начинается внезапно вследствие значительных изменений кровотока сосудов внутреннего уха. У больного наблюдается шум в ушах и головокружение. Для постановки точного диагноза нужно обязательно показаться ЛОР-врачу.

На развитие хронической стадии болезни влияют различные причины, при которых нарушение кровотока сосудов происходит постепенно. Больной плохо слышит, не может разобрать речь, ощущает шум в ушах.

Код сенсоневральной (нейросенсорной) тугоухости по МКБ 10 имеет дополнительную маркировку:

  • H90.3 — сенсоневральная потеря слуха двухсторонняя (терапию пациенту назначают после установления причины);
  • H90.4 — сенсоневральная потеря слуха односторонняя с нормальным слухом на противоположном ухе (провоцируют развитие патологии негативные факторы: серная пробка, инородный предмет, травма головы, сильные звуковые воздействия);
  • H90.5 — сенсоневральная потеря слуха неуточненная (диагноз устанавливается после полного обследования).

Глухота смешанного типа сочетает в себе кондуктивную и сенсоневральную тугоухость. Код по МКБ 10 имеет дополнительную маркировку:

  • H90.6 — смешанная кондуктивная и сенсоневральная тугоухость двухсторонняя;
  • H90.7 — смешанная кондуктивная и сенсоневральная тугоухость односторонняя с нормальным слухом на противоположном ухе;
  • H90.8 — смешанная кондуктивная и сенсоневральная тугоухость неуточненная.

Патология имеет несколько форм протекания:

  1. Внезапная форма возникает вследствие травм, воздействия вирусов, лекарственных препаратов. В большинстве случаев при этой форме слух восстанавливается частично.
  2. Острая форма возникает в течение суток и длится до 7 дней.
  3. Подострая форма наблюдается у больного от 7 дней до месяца.
  4. Хроническая форма характеризуется постепенным снижением восприятия звуков и длится от нескольких месяцев до нескольких лет.

Нейросенсорная тугоухость: код по мкб 10, 1, 2, 3 степени

Факторы, влияющие на возникновение глухоты смешанного типа, до сих пор полностью не выяснены. В качестве основных выделяют: воспаление уха с поражением улитки, возрастные изменения.

Международный классификатор болезней МКБ 10

Под термином «тугоухость» подразумевают нарушение восприятия звуков и речевой коммуникации с окружающими людьми. По статистике заболеванием страдает каждый десятый человек на планете. Степень тяжести заболевания колеблется от частичной потери слуха до абсолютной глухоты.

В последнее время наряду с односторонней часто наблюдается двухсторонняя тугоухость. Негативное воздействие с одной стороны может возникнуть вследствие акустической или прямой травмы, попадания в ухо инородного предмета, развития одностороннего отита. Двухсторонняя форма недуга диагностируется, когда негативные процессы протекают в обоих органах слуха, нарушая функционирование их элементов.

Нарушение слуха бывает разным: от легкой тугости вплоть до глухоты. Для того чтобы классифицировать степень поражения нарушения слуха и систематизировать всю необходимую информацию в этой области, медики прибегают к МКБ-10, где вVIII разделе (классе) «Болезни уха и сосцевидного отростка» находится градация заболевания.

Тугоухость включена в блок «Другие болезни уха» (H90-H95) и занимает код H90 «Кондуктивная и нейросенсорная потеря слуха». В свою очередь этот код делится на подкоды H90.0–H90.8, которые и определяют подробную классификацию тугоухости.

В первые три подкода H90.0–H90.2 вошла кондуктивная потеря слуха, вторые три подкода заняла нейросенсерная потеря слуха – H90.3–H90, и третьи подкоды – H90.6–H90.8 относятся к смешанной тугоухости. Цифра после точки в подкоде указывает форму тугоухости– двухсторонняя, односторонняя с нормальным слухом на противоположном ухе или неуточненная. Четкое определение всех форм тугоухости заложено в классификаторе МКБ-10.

А теперь давайте подробно остановимся на каждом типе тугоухости. Определим причины, симптоматику, возможные осложнения. Узнаем, какие существую методы диагностики и лечебной корректировки.

ВНИМАНИЕ! МЫ РЕКОМЕНДУЕМ

Для лечения и профилактики насморка, ангины, ОРВИ и гриппа у детей, и взрослых Елена Малышева рекомендует эффективный препарат Immunity от российских ученых. Благодаря своему уникальному, а главное 100% натуральному составу препарат обладает крайне высокой эффективностью в лечении ангин, простудных заболеваний и усиления иммунитета.

Прогноз

Прогноз наследственной тугоухости относительно выздоровления неблагоприятный – в большинстве случаев снижение слуха сохраняется на протяжении всей жизни. Крайне медленное прогрессирование симптомов или даже отсутствие прогрессирования позволяет использовать слуховые аппараты. В тех случаях, когда у ребенка была поздно выявлена прелингвальная тугоухость, может потребоваться коррекция дефектов речи у логопеда. Для ряда синдромальных форм наследственной тугоухости у детей прогноз во многом зависит от сопутствующих нарушений и пороков развития.

Фарм Группа

 • Антигипоксанты и антиоксиданты.

Фармакологическое действие – антигипоксическое, регулирующее энергетический метаболизм.  Фармакодинамика.  Механизм действия. Триметазидин предотвращает снижение внутриклеточной концентрации АТФ путем сохранения энергетического метаболизма клеток в состоянии гипоксии. Таким образом триметазидин обеспечивает нормальное функционирование мембранных ионных каналов, трансмембранный перенос ионов калия и натрия и сохранение клеточного гомеостаза.

Триметазидин ингибирует окисление жирных кислот за счет селективного ингибирования фермента 3-кетоацил-КоА-тиолазы — митохондриальной длинноцепочечной изоформы жирных кислот, что приводит к усилению окисления глюкозы и ускорению гликолиза с окислением глюкозы, что и обусловливает защиту миокарда от ишемии.

Переключение энергетического метаболизма с окисления жирных кислот на окисление глюкозы лежит в основе фармакологических свойств триметазидина.  Фармакодинамические свойства. Триметазидин поддерживает энергетический метаболизм сердца и нейросенсорных тканей во время ишемии; уменьшает выраженность внутриклеточного ацидоза и изменений трансмембранного ионного потока, возникающих при ишемии;

понижает уровень миграции и инфильтрации полинуклеарных нейтрофилов в ишемизированных и реперфузированных тканях сердца; уменьшает размер повреждения миокарда; не оказывает прямое воздействие на показатели гемодинамики. У пациентов со стенокардией триметазидин увеличивает коронарный резерв, тем самым замедляя наступление ишемии, вызванной физической нагрузкой, начиная с 15-го дня терапии;

Нейросенсорная тугоухость: код по мкб 10, 1, 2, 3 степени

ограничивает колебания АД, вызванные физической нагрузкой, без значительных изменений ЧСС; значительно снижает частоту приступов стенокардии и потребность в приеме нитроглицерина короткого действия; улучшает сократительную функцию левого желудочка у пациентов с ишемической дисфункцией. Результаты проведенных клинических исследований подтвердили эффективность и безопасность применения триметазидина у пациентов со стабильной стенокардией, как в монотерапии, так и в составе комбинированной терапии при недостаточном эффекте других антиангинальных ЛС.

В исследовании с участием 426 пациентов со стабильной стенокардией добавление триметазидина (60 мг/сут) к терапии метопрололом в дозе 100 мг/сут (50 мг 2 раза в сутки) в течение 12 нед статистически достоверно улучшило результаты нагрузочных тестов и клинические симптомы по сравнению с плацебо. Общая длительность нагрузочных тестов составила 20,1 с (р=0,023), общее время выполнения нагрузки 0,54 METs (р=0,001), время до развития депрессии сегмента ST на 1 мм 33,4 с (р=0,003), время до развития приступа стенокардии 33,9 с (р {amp}lt;

0,001), количество приступов стенокардии в неделю -0,73 (р=0,014) и потребление нитратов короткого действия в неделю -0,63 (р=0,032) без гемодинамических изменений. В исследовании с участием 223 пациентов со стабильной стенокардией добавление триметазидина в дозе 35 мг (2 раза в сутки) к терапии атенололом в дозе 50 мг (1 раз в сутки) в течение 8 нед через 12 ч после приема приводило к увеличению времени до развития ишемической депрессии сегмента ST на 1 мм ( 34,4 с, р=0,03) при проведении нагрузочных тестов в подгруппе пациентов (N=173) по сравнению с группой плацебо.

Аналогичные результаты получены также и для времени развития приступов стенокардии (р=0,049). Не выявлены достоверные различия между группами для других вторичных конечных точек (общая длительность нагрузочных тестов, общее время нагрузки и клинические конечные точки). В исследовании с участием 1962 пациентов со стабильной стенокардией триметазидин в двух дозировках (70 и 140 мг/сут) в сравнении с плацебо был добавлен к терапии атенололом 50 мг/сут.

В общей популяции, включая пациентов как без симптомов, так и с симптомами стенокардии, триметазидин не продемонстрировал преимуществ по эргометрическим (общая длительность нагрузочных тестов, время до наступления ишемической депрессии сегмента ST на 1 мм и время до развития приступа стенокардии) и клиническим конечным точкам.

Однако в ретроспективном анализе в подгруппе пациентов с симптомами стенокардии (N=1574) триметазидин (140 мг) значительно улучшил общее время нагрузочного теста ( 23,8 с по сравнению с 13,1 с для плацебо; р=0,001) и время до развития приступа стенокардии ( 46,3 с по сравнению с 32,5 с для плацебо; р=0,005).

Абсорбция.  Пролонгированное высвобождение. После приема внутрь триметазидин имеет линейный фармакокинетический профиль и достигает Cmax в плазме примерно через 14 ч после приема. В интервалах между приемами ( тд; в течение 24 ч) концентрация триметазидина в плазме крови на протяжении 15 ч после приема сохраняется на уровне не менее 75% от Cmax.

Равновесное состояние достигается после приема 3-й дозы (через 3 сут). Прием пищи не влияет на биодоступность триметазидина.  Модифицированное высвобождение. После приема внутрь триметазидин быстро абсорбируется, Tmax в плазме крови составляет приблизительно 5. Свыше 24 ч концентрация триметазидина в плазме крови остается на уровне, превышающем 75% концентрации, определяемой через 11 Равновесное состояние достигаетчся через 60 Прием пищи не влияет на биодоступность триметазидина.

Распределение. Vd составляет 4,8 л/кг, что свидетельствует о хорошем распределении триметазидина в тканях (степень связывания с белками плазмы крови достаточно низкая, около 16% in vitro).  Выведение. Триметазидин выводится в основном почками, главным образом в неизмененном виде. T1/2 у молодых здоровых добровольцев около 7 ч, у пациентов старше 65 лет — около 12.

Почечный клиренс триметазидина прямо коррелирует с клиренсом креатинина, печеночный клиренс снижается с возрастом пациента.  Особые группы пациентов.  Пациенты старше 75 лет. У пациентов старше 75 лет может наблюдаться повышенная экспозиция триметазидина из-за возрастного снижения функции почек. Было проведено специальное исследование в популяции пациентов старше 75 лет при приеме триметазидина в дозе 35 мг 2 раза в сутки.

Анализ, проведенный кинетическим популяционным методом, показал в среднем двукратное повышение экспозиции триметазидина в плазме крови у пациентов с тяжелой степенью почечной недостаточности (Cl креатинина {amp}lt; 30 мл/мин) по сравнению с пациентами с Cl креатинина 60 мл/мин. Никаких особенностей, относящихся к безопасности триметазидина у пациентов старше 75 лет по сравнению с общей популяцией, обнаружено не было.

Почечная недостаточность. Экспозиция триметазидина в среднем была увеличена в 2,4 раза у пациентов с почечной недостаточностью умеренной степени тяжести (Cl креатинина 30–60 мл/мин) и в среднем в 4 раза — у пациентов с тяжелой степенью почечной недостаточности (Cl креатинина {amp}lt; 30 мл/мин) по сравнению со здоровыми добровольцами с нормальной функцией почек.

Смешанная тугоухость

Смешанная тугоухость – это сочетание сенсоневральной и кондуктивной патологии, поэтому она имеет все проявления этих двух заболеваний. При смешанной форме встречается двусторонняя тугоухость (МКБ- 10) или одностороннее нарушение. Отсюда же вытекает подход к диагностике и лечению.

Данная патология протекает не только клинически сложнее, но и имеет свои трудности в лечении, так как причины, вызвавшие тугоухость могут быть разнообразными. В любом случае больной незамедлительно должен обратиться в специализированную лор клинику, где ему предложат весь спектр современных услуг по лечению нарушения качества слуха.

По необходимости в плановом порядке проведут хирургическое лечение по восстановлению органов слуха. Затем последует реабилитация и строгое соблюдение всех рекомендаций врача.

И немного о секретах.

Если вы или ваш ребенок часто болеете и лечитесь одними антибиотиками, знайте, что вы лечите только следствие, а не причину.

Нейросенсорная тугоухость: код по мкб 10, 1, 2, 3 степени

Так вы просто «сливаете» деньги аптекам и фарм-компаниям и болеете при этом чаще.

СТОП! хватит кормить непонятно кого. Нужно просто поднять иммунитет и вы забудете, что такое болеть!

Оцените статью
Агрегатор знаний по медицине
Adblock detector