Виды опухолевого роста

Рак

Беспредельность
роста

1.Экспансивный
– рост в виде узла за счет размнож.
собственных кл; сама из себя.Зрелые,
доброкачественные опухоли.

2.Аппозиционный–рост
за счет присоед к опухолевому узлу
соседних клеток; неопластическая
трасформация нормльных клеток в
опухолевые.

https://www.youtube.com/watch?v=ytcreators

3.Инфильтрирующий
инвазивный-рост
вглубь подлежащей ткани. И разрушение
ее (деструирующий рост). В направлении
наименьшего сопротивления ( по межтканевым
щелям, по ходу нервных волокон, кровеносных
и лимфатических сосудов. Незрелые,
злокачественные опухоли.

В
полостных органах различают:1.Эндофитный-инфильтрирующий
рост в глубь тканей, стенки органа, с
поверхноссти слизистой может быть не
видно; 2.Экзофитный
– экспансивный рост в полость органа
в виде полипозного узла.

Инвазия-рост
кл опухоли в окр ткани и разрушает их.

Рецидив
опухоли-появление ее на прежнем месте
после хирур.удаления или лучевого
лечения. Развивается из отдельных
опухолевых клеток, сотавшихся в области
опухолевого поля. Или из лимфогенных
метастазов.

·
экспансивный;

Виды опухолевого роста

·
инфильтративный;

·
аппозиционный.

При
экспансивном росте опухоль растет, отодвигая окружающие ткани. Окружающие
опухоль ткани атрофируются, замещаются соединительной тканью и опухоль
окружается как бы капсулой (псевдокапсула). Экспансивный рост опухоли обычно
медленный, характерен для зрелых доброкачественных опухолей. При
инфильтративном росте клетки опухоли врастают в окружающие ткани и разрушают
их.

Границы опухоли при инфильтративном росте четко не определяются. Инфильтративный
рост опухоли обычно быстрый и характерен для незрелых, злокачественных
опухолей. Злокачественные новообразования проникают в нормальную ткань и
формируют выросты из неопластических клеток, простирающиеся во все стороны.

После проникновения через базальную мембрану злокачественные клетки могут
прорастать лимфатические и кровеносные сосуды, что является первым шагом к
системному распространению. Инфильтрирующие неопластические клетки имеют
тенденцию распространяться по пути наименьшего сопротивления; в конечном счете,
происходит разрушение ткани.

Аппозиционный рост опухоли происходит за счет
неопластической трансформации нормальных клеток в опухолевые, что наблюдается в
опухолевом поле. Примером такого роста могут служить десмоиды передней брюшной
стенки. По отношению к просвету полого органа различают эндофитный и экзофитный
рост опухоли. Эндофитный рост – это инфильтративный рост опухоли в глубь стенки
органа. Экзофитный рост – это экспансивный рост опухоли в полость органа.

Раковые
клетки “бессмертны”, они способны делиться бесконечно, сколько угодно
раз (нормальные клетки максимально совершают лишь 30 делений – порог Хайфлика).
Опухолевый рост прекращается лишь в результате гибели организма – носителя
опухоли. Нарушение роста клеток
– один из главных признаков опухоли;

он используется для определения
доброкачественности или злокачественности новообразований. Чрезмерная пролиферация клеток:
неопластические клетки могут делиться более быстро, чем нормальные клетки. Скорость роста и злокачественность –
скорость пролиферации неопластических клеток значительно варьируется.

Некоторые
новообразования растут настолько медленно, что рост их измеряется в годах;
другие распространяются настолько быстро, что увеличение размера может
наблюдаться в течение нескольких дней. Очевидно, что степень злокачественности
новообразования зависит от скорости роста: чем быстрее опухоль растет, тем она
злокачественнее.

Оценка скорости роста
– клинически скорость роста новообразования может измеряться временем, которое
необходимо для увеличения размеров опухоли в два раза. Это время изменяется от
нескольких дней при лимфоме Беркитта до многих месяцев для большинства
злокачественных эпителиальных новообразований и до многих лет для некоторых
доброкачественных новообразований.

Грубым гистологическим признаком скорости
роста является митотический индекс, который обычно определяется как число
митотических фигур на 1000 опухолевых клеток в наиболее
активной области новообразования. Как правило, чем выше митотический индекс,
тем больше скорость роста новообразования. Однако есть много исключений из
этого правила. Более точные методы основаны на определении связанных с
клеточным циклом антигенов типа циклинов и ЯАПК (ядерный антиген
пролиферирующей клетки).

45. Метастазирование опухолей, определение, пути метастазирования, стадии метастатического каскада.

Метастазирование -перенос
клеток бластомы на расстояние от
основного (материнского) узла и развития
опухоли того же гистологического
строения в другой ткани или органе.
Опухолевые клетки попадают в кровеносные
и лимфатические сосуды, образуют
опухолевые эмболы, уносятся током крови
и лимфы от основного узла, задерживаются
в капиллярах органов или в лимфатических
узлах и там размножаются.

Различают
следующие пути
метастазирования злокачественных
опухолей: лимфогенный,
гематогенныйи смешанный. 
Лимфогенный
пути-
током лимфы переносятся в ближайшие
(регионарные) или отдаленные лимф узлы.

Гематогенный
путь —проникая
в кровеносный сосуд, током крови
переносятся в другие.

Имплантационные
(контактные) метастазы- распространение
клеток по серозным оболочкам, прилежащим
к узлу опухоли.

Этапы
метастазирования

  1. Отделение
    злокачественной клетки от опухоли и
    её инвазия в стенку лимф или кровен
    сосуда (интравазация).

  2. Эмболия
    — циркуляция влимф и кров сосудах
    опухолевой клетки с последующей её
    имплантацией на внутренней поверхности
    эндотелия стенки сосуда.   Инвазия
    опухолевых клеток в стенку сосуда и
    далее — в окружающую их ткань
    (экстравазация). В последующем клетки
    пролиферируют и формируют ещё один
    опухолевый узел — ме­тастаз.

Внешний
вид опухоли

·
узел;

·
инфильтрат;

·
язва;

·
киста.

Узел
представляет собой компактное новообразование с четкими границами. Узел может
иметь вид шляпки гриба на широкой ножке, полипа. Поверхность его может быть
гладкой, бугристой или сосочковой и напоминать цветную капусту. Инфильтрат –
это компактное новообразование без четких границ. Язва – макроскопический вид опухоли
в виде дефекта ткани с валообразными краями, бугристым дном и инфильтрирующим
ростом. Киста –
новообразование с четкими границами, имеющее полость.

Кровоснабжение
опухоли

Кровоснабжение
опухоли осуществляется из кровеносного русла организма посредством
предсуществующих в окружающей ткани сосудов. Кроме того, под воздействием
продуцируемого опухолями вещества белковой природы – ангиогенина – происходит
новообразование капиллярной сети стромы опухоли. Сосуды опухоли также
характеризуются атипизмом.

Наиболее часто они представлены сосудами
синусоидного типа с тонкими стенками и широким просветом; стенка опухолевых
сосудов зачастую представлена одним слоем эндотелиальных клеток,
располагающихся непосредственно на ткани новообразования, либо составлена
клетками самой опухоли (незамкнутая система кровообращения в опухоли).
Отмечается также выраженная неравномерность распределения сосудов в опухолевой
ткани.

Отмеченные
особенности кровоснабжения опухолей предрасполагают к трофическим нарушениям и
развитию в ткани новообразований вторичных изменений в виде кровоизлияний,
венозного застоя, отека, тромбоза сосудов, некрозов, различных видов дистрофий,
воспаления.

Принципы
классификации опухолей

По
клиническому течению все опухоли делятся на доброкачественные и
злокачественные. Доброкачественные опухоли – зрелые, они растут экспансивно, не
инфильтрируют окружающую ткань, формируя псевдокапсулу из сдавленной нормальной
ткани и коллагена, в них преобладает тканевой атипизм, не метастазируют.
Злокачественные опухоли – незрелые, растут инфильтративно, преобладает
клеточный атипизм, метастазируют.

https://www.youtube.com/watch?v=upload

·
эпителиальной
ткани;

·
соединительной
ткани;

·
мышечной ткани;

·
сосудов;

·
меланинобразующей
ткани;

·
нервной системы и
оболочек мозга;

·
системы крови;

·
тератомы.

Гистологический
по степени зрелости (согласно классификациям ВОЗ). В основу классификации
положен принцип выраженности атипии. Зрелые опухоли характеризуются
преобладанием тканевого атипизма, незрелые – клеточного.

Онконозологический – согласно Международной классификации болезней.

По распространенности процесса. Международная система TNM, где Т
(tumor) – характеристика опухоли, N (nodus) – наличие метастазов в
лимфатические узлы, М (metastasis) – наличие отдаленных метастазов.

Данная
классификация использует числовое обозначение различных категорий для
обозначения распространения опухоли, а также наличия или отсутствия локальных и
отдаленных метастазов.

Атипизм

Атипизм – это совокупность биологических свойств, отличающих
новообразованную ткань от исходной ткани. Приобретение опухолевой клеткой
новых, не присущих нормальной клетке свойств получило название анаплазии, или
катаплазии. Термин катаплазия наиболее принят в современной литературе.

·
морфологический;

·
функциональный;

·
антигенный
атипизм;

·
атипизм обмена
веществ (метаболический).

Морфологический атипизм подразделяют на тканевой и
клеточный.

https://www.youtube.com/watch?v=ytadvertise

Тканевой
атипизм характеризуется нарушением размеров, формы и взаимоотношений тканевых
структур. Нарушение взаимоотношения тканевых структур в опухолях из покровного
эпителия проявляется в том, что эпителиальный пласт кожи может располагаться в
толще дермы, а не на поверхности. В опухолях мезенхимального происхождения
пучки волокон отличаются длиной, толщиной, хаотичным расположением.

Клеточный
атипизм на светооптическом уровне выражается в полиморфизме клеток, ядер и
ядрышек, полиплоидии, изменении ядерно-цитоплазматического индекса в пользу
ядер, появлении множества митозов.В злокачественных новообразованиях нарушения
дифференцировки определяются и в цитоплазме, и в ядре клетки.

Эти изменения
аналогичны таковым при дисплазии, но здесь они более выражены. Они включают
плеоморфизм (многообразие форм клеток), увеличение размеров ядра, увеличение
ядерно-цитоплазматического отношения, гиперхромию ядер, увеличение ядрышек,
нарушение распределения хроматина в ядре, нарушение строения ядерной мембраны и
др. Выраженность этих цитологических нарушений увеличивается по мере увеличения
степени злокачественности.

Важным
проявлением морфологического атипизма опухолевой клетки является патология
митотического режима. Установлено, что в клетках опухоли нарушена продукция
кейлонов, которые в нормальных условиях регулируют митотическую активность
клеток и действуют как ингибиторы клеточного деления.

Атипизм
ультраструктур, выявляемый при электронно-микроскопическом исследовании,
выражается в увеличении числа преимущественно свободно лежащих рибосом,
полисом, появлении аномальных митохондрий.

·
нарушение
активности ферментов мембраны;

·
уменьшение
содержания гликопротеинов;

·
нарушения
проницаемости, мембранного транспорта и электрического заряда;

·
разрушение
микротрубочек и микрофиламентов цитоскелета.

Атипизм обмена
веществ (метаболический) опухолевой ткани выражается в избыточном количестве
нуклеиновых кислот, холестерина, гликогена. В опухолевой ткани гликолитические
процессы преобладают над окислительными, содержится мало аэробных ферментных
систем, т. е. цитохромоксидазы, каталазы. Гликолиз сопровождается накоплением в
тканях молочной кислоты. Это своеобразие обмена опухоли усиливает ее сходство с
эмбриональной тканью, в которой также преобладают явления анаэробного
гликолиза.

·
их присутствие
может указывать на существование новообразования в организме, т. е. они
выступают в роли маркеров опухоли;

·
они могут
привести к возникновению клинических проявлений (паранеопластических
синдромов), не связанных с прямым влиянием опухоли на ткани.

Онкофетальные антигены – это антигены, которые обычно
экспрессируются только во внутриутробном периоде, но могут обнаруживаться на
неопластических клетках.

Ферменты – повышение активности в сыворотке простат-специфической
кислой фосфатазы наблюдается при раке предстательной железы, обычно после
прорастания капсулы железы опухолью.

Иммуноглобулины – в новообразованиях из B-лимфоцитов часто синтезируются
иммуноглобулины. Так как эти новообразования являются моноклональными, то
синтезируется только один тип иммуноглобулинов.

Чрезмерная секреция гормонов – в высокодифференцированных
новообразованиях из эндокринных клеток часто наблюдается чрезмерный синтез
гормонов. Повышенная продукция возникает не только благодаря увеличению числа
клеток, но также и нарушению нормальных механизмов регуляции синтеза.

Антигенный атипизм. Антигенная характеристика опухоли включает в той или
иной степени три признака: утрату некоторых антигенов, свойственных нормальной
исходной ткани; появление специфических опухолевых антигенов; сохранение
некоторых антигенов исходной ткани.

Функциональный атипизм. Ряд опухолей, особенно зрелые (дифференцированные),
могут сохранять функциональные особенности клеток исходной ткани. Незрелые
(недифференцированные) клетки опухоли могут терять способность выполнять
функцию исходной ткани (органа), в то же время слизеобразование иногда
сохраняется в резко анаплазированных раковых клетках (например, желудка).

МОРФОГЕНЕЗ

https://www.youtube.com/watch?v=ytabout

Многократные
толчки и многочисленные факторы. Кнудсен предложил теорию, согласно которой для
развития опухоли необходимо два толчка. Первый связан с первой встречей с
канцерогенным агентом – этот момент называется инициирование, а канцерогенное
вещество, вызывающее это изменение, – инициатор. Второе воздействие, которое
стимулирует неопластический рост, называется промоцией, а агент – промотором.

Сейчас доказан факт существования этих этапов – многократных толчков (пять и
более). Доказано, что очень многие факторы могут вызывать эти толчки и что
каждый толчок производит изменения в геноме подвергающейся воздействию клетки,
которые передаются потомству (т. е., неопластическому клону). Период между
первым толчком и возникновением клинически определяемой опухоли назван скрытым
периодом.

Очень важно
распознать предопухолевые повреждения, так как при удалении измененной ткани
предупреждается развитие опухолей. Несмотря на то что гиперплазия и метаплазия
не опасны в плане развития опухоли, постоянное воздействие патогенного фактора
может привести к трансформации их в дисплазию, которая имеет высокий риск
преобразования в опухоль.

Признаки дисплазии.

·
дисплазия
характеризуется увеличением ядерно-цитоплазматического отношения;

·
увеличением
содержания хроматина;

·
нарушение
структуры и расположения хроматина (образование крупных глыбок);

·
нарушения
строения ядерной мембраны (утолщение и сморщивание).

·
цитоплазматические
нарушения при дисплазии возникают из-за нарушения нормальной дифференцировки;

·
увеличение
скорости деления клеток;

·
нарушенное
созревание – диспластические эпителиальные клетки сохраняют сходство с
базальными стволовыми клетками, несмотря на продвижение их вверх в эпителии; т.
е. нормальное дифференцирование (образование кератина) будет нарушено.

https://www.youtube.com/watch?v=ytpress

инвазивностью и реверсивностью. Отсутствие инвазивности: аномальная
ткань при дисплазии и carcinoma in situ не проникает через базальную мембрану. Реверсивность: диспластическая ткань
может иногда спонтанно возвращаться к нормальному состоянию, а рак является
необратимым процессом. Однако тяжелая дисплазия может быть необратима.

Диагностика дисплазий.

Макроскопическое исследование. Эпителиальная дисплазия, включая
carcinoma in situ, является обычно асимптоматической и во многих случаях при
макроскопическом исследовании слизистой оболочки патологии не выявляется.

Микроскопическое
исследование: мазки делаются путем соскабливания эпителия для цитологической
диагностики. Микроскопическая оценка ядерных и цитоплазматических изменений в
диспластической ткани позволяет поставить диагноз и определить степень выраженности
дисплазии.

МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ
ПРИЗНАКИ

Относительная
автономность

Автономность – это самостоятельный, независимый от организма рост
опухоли. Несмотря на то что опухоль кровоснабжается из общего круга
кровообращения, иннервируется ЦНС, подвержена гормональным влияниям,
наблюдается ее независимость от многих факторов, оказывающих в норме
регулирующее воздействие на процессы роста.

https://www.youtube.com/watch?v=channelUCrNX0_oq8JWpTvNmOd9rESA

Гормональная зависимость
новообразований: многие новообразования, которые не вызваны гормонами, тем не
менее имеют гормональную зависимость роста. Клетки таких новообразований, как
предполагается, имеют рецепторы на мембранах для связывания гормонов; когда
действие гормона ограничивается, рост часто замедляется, но не останавливается.
Эти свойства используются для лечения некоторых опухолей.

Оцените статью
Агрегатор знаний по медицине
Adblock detector